Современный взгляд на проблему оптического неврита (систематический обзор)

• ¹ Вв едение. Оптический неврит (ОН) — поражение зрительного нерва (ЗН) вследствие воспалительного или демиелинизирующего процесса, которое приводит к подострому снижению зрения, чаще всего на один глаз; во многих случаях сопровождается болевыми ощущениями при движениях пораженного глаза. Среди патологии ЗН ОН встречаются в 30– 40% случаев [1]. При этом неблагоприятный функциональный результат после эпизода перенесенного ОН обусловливает актуальность освещения данной проблемы с позиции современной офтальмологии.

Этиология заболевания. Согласно данным Научного центра неврологии, а также по результатам собственных исследований, более чем в 80% случаев ОН является первым, а иногда и единственным проявлением рассеянного склероза (РС), поэтому важнейшая задача врача-офтальмолога — своевременно выявить демиелинизирующую этиологию заболевания и направить больного к специалистам неврологического профиля [2–5]. Однако следует учитывать, что при первичном обращении в 80-85% случаев этиология ОН неизвестна и может оцениваться только на основании анамнеза и наблюдения за дальнейшим течением заболевания по данным офтальмологических и неврологических методов исследования.

Таким образом, в современной офтальмологии выделяют следующие этиологические факторы данного заболевания или их сочетание:

• 1)    демиелинизирующие заболевания (РС, оп-тикомиелит, острый рассеянный энцефаломиелит);

• 2)    параинфекционный оптический неврит (возникает через 2 недели/месяц после перенесенной инфекции или вакцинации);

• 3)    инфекционный оптический неврит (воспалительные заболевания ЛОР-органов, сифилис, туберкулез, боррелиоз, вирусные инфекции: вирус простого герпеса, цитомегаловирус, вирус иммунодефицита человека);

• 4)    системные аутоиммунные заболевания (саркоидоз, системная красная волчанка, синдром Бехчета);

• 5)    идиопатический ОН (этиологический фактор не выявлен).

Патогенез. В 90% случаев при ОН снижение зрения связано с наличием центральной или парацентральной скотомы, которая развивается вследствие поражения папилломакулярного пучка. В публикациях последних лет пересмотрена концепция патогенеза РС, согласно которой разрушение нервной ткани при ОН обусловлено не только демиелинизацией, но и процессом нейродегенерации [6–8]. В существующих на сегодняшний день исследованиях отмечено, что ОН демиелинизирующей этиологии протекает как с отёком ЗН, так и без него [1, 8]. При этом отёчная форма ОН сопровождается более выраженным снижением остроты зрения и размерами центрального дефекта.

Классификация и стадии развития заболевания. По этиологическому фактору различают ОН

демиелинизирующей (вследствие РС) и ОН недемиелинизирующей этиологии (воспалительный, аутоиммунный, идиопатический).

По объему поражения ЗН выделяют: ОН аксиальный (поражение только папилломакулярного пучка); периферический (поражение внешних слоев ЗН); трансверзальный (тотальное поражение ЗН).

Клинические проявления. Для ОН демиелинизирующей этиологии характерно постепенное монокулярное снижение остроты зрения вплоть до свето-ощущения, которому могут предшествовать приступы «затуманивания» в течение нескольких часов, появление «пятна» перед глазом [6, 7] Снижение остроты зрения часто сопровождается изменением цветового зрения с потерей тона и цвета, преобладанием серого цвета, в особенности на красный и зеленый цвета [8].

Для ОН недемиелинизирующей этиологии характерны следующие клинические особенности: острое снижение зрения (66,7%) с преобладанием одностороннего поражения ЗН (52,4%) [1].

Диагностика. При обследовании констатируют снижение остроты зрения и центральную скотому. Изменения полей зрения может быть различным в зависимости от объема поражения ЗН. Известно, что нарушения зрительных функций при ОН в большинстве случаев сопровождаются изменением поля зрения в виде появления центральных или парацентральных скотом. До настоящего времени, по данным Treatment Trial, ключевым критерием оценки ОН являлся метод компьютерной периметрии по Humphrey [9]. Как правило, изменения ЗН при атрофии зрительного нерва (АЗН) позволяет объективно оценить метод компьютерной периметрии, однако при возникновении ОН вследствие манифестации заболевания данный метод может быть неинформативным. В связи с этим мы впервые предложили оценивать центральную светочувствительность сетчатки при РС методом микропериметрии [3, 5, 10]. Ценность микропериметрии состоит в том, что метод позволяет определить центральную скотому в пределах 20º от точки фиксации, вызванной патологическими изменениями папилломакулярного пучка при неинфор-мативности данных офтальмоскопии, функциональных методов исследования и оптической когерентной томографии. При этом функциональные изменения слоя нервных волокон, выявленные при микропериметрии, нередко опережают морфологические, полученные при спектральной оптической когерентной томографии (СОКТ).

Структурные нарушения ЗН оцениваются методом СОКТ. Динамика изменения толщины слоя нервных волокон сетчатки (СНВС), потери объема ганглиозных клеток сетчатки и внутреннего плекси-формного слоя при РС описана в исследованиях российских и ряда зарубежных исследователей [11–13]. Зарубежные ученые большое внимание уделяют изучению изменения толщины слоя нервных волокон сетчатки (СНВС) методом оптической когерентной томографии, что позволяет объективно оценивать дегенеративный процесс аксонов нейронов. Многочисленными исследованиями установлена высокая диагностическая информативность истончения

СНВС и потери объема ганглиозных клеток сетчатки при прогрессировании РС.

Таким образом, большинство исследователей РС сходятся во мнении, что наиболее сложна ранняя диагностика заболевания, особенно тогда, когда процесс начинается с ОН без офтальмоскопических проявлений. Применение диагностических методов нового поколения с высокой точностью позволяет подтвердить поражение ЗН вследствие РС. ОН недемиелинизирующей этиологии протекает с выраженными экссудативными и воспалительными изменениями диска зрительного нерва (ДЗН) и сетчатки, что объясняет утолщение толщины слоя нервных волокон сетчатки перипапиллярной области из-за отёка. После стихания воспалительного процесса толщина СНВС уменьшается, а затем, при развитии АЗН, отмечено ее снижение. В связи с этим полное восстановление зрения после перенесенного ОН отмечается только у 38,1% больных.

Наиболее информативным методом исследования при диагностике РС принято считать магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного и спинного мозга. Поэтому каждому пациенту с ОН необходимо проведение МРТ головного мозга для подтверждения/исключения диагноза. Интерпретация полученных результатов оценивается согласно критериям Мак-Дональда, адаптированных в 2011 г. C. H. Polman и S. C. Reingold с соавторами [14].

Принципы лечения. Лечение направлено на устранение или ослабление этиологического фактора, вызвавшего поражение.

Для терапии ОН демиелинизирующей этиологии показано применение противоотёчных, антиоксидантных, ноотропных препаратов, а также препаратов, улучшающих проводимость ЗН. Данное лечение должно быть согласовано с врачом-неврологом, который назначает патогенетическую терапию РС.

Лечение ОН воспалительной этиологии включает применение антибактериальных (противовирусных) и десенсибилизирующих препаратов. Обязательна первичная санация первичного воспалительного очага: удаление полипов верхнечелюстных пазух, лечение острого тонзиллита, воспаленных десен, пульпита, отита и всех сопутствующих хронических воспалительных заболеваний. Без санации первичного воспалительного очага инфекции лечение ОН воспалительной этиологии неэффективно.

При развитии ОН аутоиммунной природы показана десенсибилизирующая, противовоспалительная терапия. Основа лечения заключается в купировании обострения ревматологического заболевания. Терапия проводится совместно с врачом-ревматологом.

Идиопатический ОН предполагает симптоматическую терапию с применением, как правило, противоотёчных препаратов. Однако следует отметить, что идиопатические ОН отмечаются не чаще чем в 1-2% случаев всех ОН. В последующем обычно подтверждается диагноз ОН демиелинизирующей этиологии. В связи с этим пациентов с идиопатическим ОН необходимо вести как потенциальных пациентов с РС и наблюдать, как минимум, в течение последующих 12 месяцев с обязательным повторным проведением МРТ головного мозга с контрастным веществом через 6 месяцев.

Осложнения. Развитие атрофии ЗН выявляется у 100% пациентов с РС и у 83,3% больных с ОН недемиелинизирующей этиологии. Данное осложнение обусловливает необратимое снижение остроты зрения с развитием дефектов в поле зрения.

Прогноз и профилактика. При ОН демиелинизирующей этологии прогноз для восстановления зрения после ОН благоприятный; для здоровья и жизни в целом — сомнительный из-за развития инвалидизации вследствие РС. Профилактика ОН вследствие РС не существует.

При ОН недемиелинизирующей этилогии прогноз для восстановления зрения сомнительный вследствие быстрого развития АЗН со снижением зрения; для жизни и здоровья в целом благоприятный при условии адекватной санации очагов хронической инфекции либо при купировании обострения ревматологического заболевания. Основа профилактики ОН воспалительной этиологии — своевременная санация любых очагов хронической инфекции.

Заключение. Таким образом, оптический неврит как острый процесс поражения зрительного нерва является тяжелым заболеванием и требует комплексного лечебно-диагностического подхода, а также динамического наблюдения пациента с привлечением смежных специалистов, в особенности при подозрении на демиелинизирующий характер заболевания.