Спазм коронарной артерии и недораскрытие стента как причины рецидива острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST: роль внутрисосудистого ультразвукового исследования и интракоронарных вазодилататоров

Острый коронарный синдром (ОКС) – собирательное понятие, объединяющее группу клинических признаков и симптомов, позволяющих заподозрить острый инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию. Термин «ОКС» применяется в первые часы и сутки заболевания, до момента, когда становится возможной нозологическая верификация диагноза [1].

ИБС сохраняет ведущие позиции в структуре причин временной нетрудо- способности, инвалидизации и смертности населения как в мире, так и в РФ [2]. По данным Минздрава России в 2022 г. в стране зарегистрировано 438 315 случаев ОКС, в том числе 150 845 случаев ОКС с подъёмом сегмента ST (ОКСпST). Диагноз острого ИМ (включая повторный) был установлен 219 240 пациентам, госпитальная летальность составила 10,9% при общем показателе летальности от ОКС 5,6%. По данным европейских регистров, госпитальная летальность ко- леблется в диапазоне 4–12%. В последние годы отмечается устойчивая тенденция к увеличению доли ИМ без подъёма сегмента ST (ИМбпST) в структуре всех ИМ [3; 4].

Согласно действующим клиническим рекомендациям у большинства пациентов с ОКСбпST и однососудистым поражением коронарного русла показано выполнение ЧКВ на инфаркт-связанной артерии непосредственно после диагностической коронароангиографии с целью

Мирзахамдамов Ж.М., Катков А.А., Самочатов Д.Н. и др.

СПАЗМ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ И НЕДОРАСКРЫТИЕ СТЕНТА КАК ПРИЧИНЫ РЕЦИДИВА ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА БЕЗ ПОДЪЕМА СЕГМЕНТА ST: РОЛЬ ВНУТРИСОСУДИСТОГО УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ И ИНТРАКОРОНАРНЫХ ВАЗОДИЛАТАТОРОВ снижения риска повторных коронарных событий [1].

Коронароангиография остаётся «золотым стандартом» визуализации коронарного русла, однако формирует лишь двумерное «силуэтное» изображение просвета сосуда. Метод имеет ряд существенных ограничений: невозможность детальной оценки стенки сосуда, состава и морфологии атеросклеротической бляшки, наличия и характера ремоделирования, а также истинного диаметра артерии при наличии спазма [5; 6]. Это нередко приводит к некорректному выбору длины и диаметра стента, его не-дораскрытию, неполному прилеганию и, как следствие, к субоптимальным как непосредственным, так и отдалённым результатам, особенно при сложных коронарных поражениях [7; 8].

Внутрисосудистые методы визуализации – внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ) и оптическая когерентная томография (ОКТ) – позволяют преодолеть указанные ограничения. Они обеспечивают детальную оценку состава бляшки, истинных размеров сосуда, степени раскрытия и прилегания стента, выявление краевых диссекций и других потенциально неблагоприятных факторов [9; 10]. Накопленные данные рандомизированных исследований подтверждают преимущества внутрисосудистой визуализации перед ангиографически-управляемым ЧКВ по частоте больших неблагоприятных сердечно-сосудистых событий в средне- и долгосрочной перспективе.

Отдельной клинически значимой проблемой является коронарный спазм, который может развиваться как спонтанно, так и в ответ на инструментальную манипуляцию в просвете сосуда. Спазм существенно искажает ангиографически определяемый диаметр артерии, имитирует резидуальный стеноз и способен приводить к ошибочному выбору размера баллонных катетеров и стентов. Дифференциация истинного стеноза и спазма требует обязательного применения интракоронарных вазодилататоров – прежде всего, нитратов, а в рефрактерных случаях – антагонистов кальция.

С целью демонстрации значения интракоронарных вазодилататоров и ВСУЗИ для верификации причин окклюзии ранее имплантированного стента, выбора оптимальной тактики повторного вмешательства и достижения качественного непосредственного результата ЧКВ у пациента с ОКСбпST, приводим следующее клиническое наблюдение.

Пациент Т., 50 лет, доставлен бригадой скорой медицинской помощи в стационар с жалобами на давящие боли за грудиной с иррадиацией в левую руку и левую лопатку, возникающие при незначительной физической нагрузке.

Анамнез заболевания . В течение последних 2–3 недель отметил усиление и учащение ангинозных приступов при минимальных нагрузках. Из анамнеза известно, что ранее выполняли ЧКВ со стентированием ПКА и ОВ ЛКА от 2023 г. (размер и тип стентов пациент не знает, документы не предоставил. В качестве двойной антиагрегантной терапии получал клопидогрель 75 мг 1 раз в день и ацитилсалициловая кислота 100 мг 1 раз в день; гиполипидемическая терапия – аторвастатин 40 мг 1 раз в день.

Факторы сердечно-сосудистого риска. Гипертоническая болезнь с 2010 г., максимальные значения АД до 220/110 мм рт. ст., адаптирован к 130/80 мм рт. ст. Ожирение III степени. ИМТ 43.3 кг/кв.м. Масса тела 125 кг. Смешанная гиперлипидемия.

Объективный статус при поступлении. Состояние средней тяжести, сознание ясное. Кожные покровы обычной окраски. Дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыхательных движений – 17 в минуту. Тоны сердца ритмичные, приглушены, шумов нет. Артериальное давление 135/80 мм рт. ст., частота сердечных 75 уд. в мин. Живот мягкий, безболезненный. Периферических отёков нет.

Данные инструментальных и лабораторных исследований.

Электрокардиография : синусовый ритм, без признаков острых ишемических изменений. Фракция выброса

Рис. 1. Коронароангиограмма: определяется ранее стентированный сегмент огибающей ветви левой коронарной артерии; (стрелками указаны ранее стентированный сегмент ОВ).

левого желудочка 60%, зон нарушения локальной сократимости миокарда не выявлено.

Тропонин I при поступлении – в пределах референсных значений; повторное определение через 4 часов – 0.398 нг/мл. Общий и биохимический анализ крови: гемоглобин 138 г/л., количество эритроцитов 4.66 10 х 12/л., количество лейкоцитов 6.22 10 х 12/л., АЧТВ 51.6 с., МНО 1.25 ед., NT pro BNP 67.29 пг/мл., глюкоза 6.02 ммоль/л., холестерин общий 6.75 ммоль/л.

Принимая во внимание клиническую картину рецидивирующей стенокардии и анамнестических данных о ранее проведенном ЧКВ, установлен предварительный диагноз ОКСбпST и принято решение о проведении инвазивной диагностической стратегии.

Эндоваскулярное вмешательство. Доступ – правая лучевая артерия, использован интродьюсер 6 Fr. Выполнена селективная коронароангиография. Тип кровоснабжения миокарда – правый. Ствол левой коронарной артерии без значимого поражения. Передняя межжелудочковая ветвь (ПМЖВ) с неровными контурами, проходима, без гемодинамически значимых стенозов. Диагональная ветвь – стеноз 70% в проксимальной трети. В огибающей ветви ЛКА ранее имплантированный стент проходим, без признаков рестеноза (Рис. 1). Правая коронарная артерия с неровными контурами на всём протяжении; визуализируется окклюзия стента на уровне средней и дистальной трети (Рис. 2).

Принято решение о реканализации зоны окклюзии ПКА. Через проводниковый катетер 6 френч в дистальный

Рис. 2. Коронароангиограмма: определяется правая коронарная артерия; (стрелками указаны: 1 – окклюзия правой коронарной артерии, 2 – тени от ранее имплантированных стентов).

Мирзахамдамов Ж.М., Катков А.А., Самочатов Д.Н. и др.

СПАЗМ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ И НЕДОРАСКРЫТИЕ СТЕНТА КАК ПРИЧИНЫ РЕЦИДИВА ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА БЕЗ ПОДЪЕМА СЕГМЕНТА ST: РОЛЬ ВНУТРИСОСУДИСТОГО УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ И ИНТРАКОРОНАРНЫХ ВАЗОДИЛАТАТОРОВ

Рис. 3. Коронароангиограмма правой коронарной артерии: (стрелками указаны участки спазма д/3 правой коронарной артерии).

Рис. 4. А – внутрисосудистое ультразвуковое исследование: виден просвет артерии, без гемодинамически значимых стенозов заднеймежжелудочковой ветви правой коронарной артерии (а, б). Б – внутрисосудистое ультразвуковое исследование правой коронарной артерии: Стрелками указаны 1 – адвентиция артерии, 2 – ранее имплантированный стент (а, б).

сегмент ПКА проведён коронарный проводник 0.014, выполнена реканализация зоны окклюзии. Проведена баллонная предилатация баллонным катетером 2.5 x 15 мм давлением до 18 атм. По данным контрольной ангиографии артерия контрастируется на всём протяжении, однако определяется выраженный диффузный спазм с существенным сужением просвета (Рис. 3).

С целью дифференциальной диагностики причин окклюзии и истинной оценки геометрии сосуда выполнили ВСУЗИ ПКА (Рис. 4А, Б). Установлено, что ранее имплантированный стент имеет недостаточное раскрытие (минимальная площадь стента – 5 мм2) и неоптимальное соответствие диаметра стента диаметру референсного сегмента сосуда; признаков выраженного неоатеросклероза и позднего тромбоза не выявлено. Для устранения спазма и корректной оценки истинного диаметра артерии интракоронарно введено 100 мкг нитроглицерина.

После купирования спазма выполнено стентирование ПКА и ЗМЖВ ПКА стентами с лекарственным покрытием размерами 3.0x28 мм, 3.5x48 мм и 4.0x36 мм давлением до 20 атм. С целью оптимизации раскрытия и прилегания выполнена постдилатация некомплаенс-ным баллоном 4,5 x 12 мм давлением до 22 атм (Рис. 5А, Б). При повторном ВСУ-ЗИ зарегистрировано полное раскрытие стентов на всём протяжении ПКА, полное прилегание к стенке сосуда, отсутствие краевых диссекций; минимальная площадь просвета стента составила 11.3 мм², что соответствует оптимальным значениям (Рис. 6А, Б). По данным финальной коронароангиографии – кровоток по ПКА TIMI 3.

Рис. 5. Коронароангиограмма правой коронарной артерии после стентирования: антеградный кровоток сохранен. Кровоток TIMI3 (а, б).

Рис. 6. А – контрольное внутрисосудистое ультразвуковое исследование стентированного участка правой коронарной артерии; (стрелками указаны: 1 – адвентиция артерии, 2 – полностью раскрытый стент. Б – контрольное внутрисосудистое ультразвуковое исследование проксимальной части стентированного участка правой коронарной артерии; (стрелками указаны: 1 – адвентиция артерии, 2 – полностью раскрытый стент (а, б).

Послеоперационный период. Протекал без осложнений. На контрольной ЭКГ – без отрицательной динамики. Уро-

вень тропонина I в динамике – в пределах референсных значений. Пациент активизирован; выписан на 6-ые сутки

Мирзахамдамов Ж.М., Катков А.А., Самочатов Д.Н. и др.

СПАЗМ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ И НЕДОРАСКРЫТИЕ СТЕНТА КАК ПРИЧИНЫ РЕЦИДИВА ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА БЕЗ ПОДЪЕМА СЕГМЕНТА ST: РОЛЬ ВНУТРИСОСУДИСТОГО УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ И ИНТРАКОРОНАРНЫХ ВАЗОДИЛАТАТОРОВ в удовлетворительном состоянии. При выписке даны рекомендации: двойная антиагрегантная терапия тикагрелор 90 мг 2 раз в день в течение 1 года, затем тикагрелор 60 мг в течение 36 месяцев, ацитилсалициловая кислота 100 мг 1 раз в день постоянно, высокоинтенсивная терапия статинами, бета-адреноблокатор, ингибитор АПФ, контроль факторов риска, кардиореабилитация.

Информированное согласие. От пациента получено письменное информированное согласие на проведение всех диагностических и лечебных манипуляций, а также на публикацию обезличенных данных и изображений в научной печати.

Обсуждение

Представленное клиническое наблюдение иллюстрирует две взаимосвязанные проблемы сердечно-сосудистой хирургии и кардиологии: ограниченные диагностические возможности коронарной ангиографии при наличии спазма коронарных артерий и значение ВСУЗИ для оптимизации как первичного, так и повторного стентирования.

Спазм коронарных артерий представляет собой транзиторное локальное или диффузное сужение венечной артерии вследствие гиперреактивности гладкомышечных клеток сосудистой стенки и эндотелиальной дисфункции. Ключевая роль в патогенезе принадлежит активации сигнального пути Rho-киназы. Спазм может развиваться спонтанно (вариантная стенокардия Принцметала) или индуцироваться инструментальной манипуляцией (контактом проводника и баллона со стенкой артерии). Ангиографическая картина при спазме нередко имитирует резидуальный стеноз или диссекцию и при отсутствии адекватной фармакологической нагрузки вазодилататорами может привести к ошибочной имплантации стента неподходящего диаметра. В представленном наблюдении интракоронарное введение 100 мкг нитроглицерина позволило восстановить истинную геометрию сосуда и корректно подобрать диаметр стентов.

ВСУЗИ предоставляет возможность объективной оценки причин дисфункции ранее имплантированного стента. В рассматриваемом случае исследование позволило установить, что ведущим механизмом окклюзии явилось недораскрытие ранее установ- ленного стента, обусловленное, по всей вероятности, его неполным расширением на этапе первичной имплантации либо некорректным подбором диаметра. Согласно современным представлениям, минимальная площадь стента (MSA) менее 5,0–5,5 мм2 ассоциирована с существенным увеличением риска рестеноза и тромбоза. Данный показатель является общепринятым критерием оптимизации ЧКВ под ВСУЗИ-контролем.

Данные исследований (iSIGHT [5], FFR REACT [6], FLAVOUR [7], RENOVATE-COMPLEX-PCI [8] , OCTIVUS [9], GUIDE-DES [10]) демонстрируют, что использование внутрисосудистой визуализации при ЧКВ ассоциировано со снижением частоты неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, особенно при сложных поражениях, бифуркационных стенозах, имплантации длинных стентов, хронических окклюзиях и повторных вмешательствах в зоне ранее имплантированного стента. В представленном клиническом наблюдении именно сочетание интракоронарной вазодилатации и ВСУЗИ позволило избежать повторной субоптимальной имплантации и достичь успеха операции.

Заключение

Представленное клиническое наблюдение демонстрирует, что у пациента с ОКСбпST и окклюзией ранее имплантированного стента сочетанное применение интракоронарных вазодилататоров и внутрисосудистого ультразвукового исследования позволяет: дифференцировать коронарный спазм от истинного резидуального стеноза; объективно установить ведущую причину дисфункции ранее имплантированного стента; корректно подобрать диаметр и длину стента; обеспечить оптимизацию имплантации с достижением целевых критериев раскрытия.

Современный уровень медицины предполагает наличие в арсенале рентге-нэндоваскулярных специалистов полного спектра инструментов внутрисосудистой визуализации и фармакологической поддержки, что является необходимым условием снижения частоты неблагоприятных исходов как в раннем, так и в отдалённом периоде ЧКВ.