Сравнительная оценка способов хирургического лечения хронического панкреатита. Обзор литературы

ОБЗОРНАЯ СТАТЬЯ                                                                       REVIEW ARTICLE                                                                         УДК 316.37-089

На сегодняшний день, несмотря на успехи в диагностике и лечении, проблема хронического панкреатита (ХП) остаётся актуальной. Так в мире летальность после первичного установления диагноза ХП составляет до 20 % в течение первых 10 лет и более 50 % – через 20 лет, при этом 20 % больных погибают от осложнений ХП [1, 41]. Все эти обстоятельства обусловлены этиологическими факторами, низкой эффективностью консервативного лечения вследствие необратимых морфологических изменений [2]. Разработанные резекционно-дренирующие операции с сохранением двенадцатиперстной кишки (Фрей, Бегер, Бернская модификация) эффективно купируют болевой синдром за счёт декомпрессии протоковой системы поджелудочной железы (ПЖ) и иссечения фиброзно-изменённой ткани головки ПЖ, но не всегда способствуют снижению частоты рецидивов и улучшению функции ПЖ [3, 42, 43]. Так, по данным Хатькова И.Е, Маева И.В., внешнесекреторная недостаточность сохраняется и прогрессирует у 90–95 % пациентов после операции [4]. На ранних стадиях послеоперационного периода результаты также порой являются неудовлетворительными. В своём исследовании Balachandran Р. [5] с соавт., проанализировав 218 пациентов, отметил развитие кровотечения в раннем послеоперационном периоде в 44 случаях (20,2 %). При этом летальность после данного осложнения варьировала от 5 до 60 % случаев [6, 44]. Все эти данные говорят о несовершенстве применяемых способов, не учитывающих в полной мере патофизиологию ХП, не всегда позволяющих эффективно купировать развитие осложнений в послеоперационном периоде, и подталкивают к поиску методов лечения ХП, воздействующих на альтернативные звенья патогенеза ХП.

Материалы и методы

Мы провели литературный обзор научных трудов за последние 20 лет, используя ресурсы поисковых систем PubMed, Cyberleninka и eLIBRARY, по имеющимся способам оперативного лечения ХП. Для данного мета-анализа мы использовали статьи, содержащие доказательную экспериментальную и клиническую базу по вопросам, касающихся отдалённых и ближайших результатов оперативного лечения.

Цель работы: обобщить имеющиеся литературные данные о способах оперативного лечения ХП, оценить их результаты, выявить недостатки и возможные пути их решения.

Результаты и обс уждение

Хронический панкреатит – это полиэтиологичное хроническое воспалительное заболевание поджелудочной железы, характеризующееся фазово-прогрессирующим течением, очаговыми или диффузными дегенеративнодеструктивными изменениями экзокринной ткани поджелудочной железы, атрофией железистых элементов и развитием в конечном итоге фиброза ткани поджелудочной железы, осложнившееся образованием кист, кальцифика-тов и конкрементов в протоковой системе с формированием экзокринной и эндокринной недостаточности различной степени [7, 45, 46]. В настоящее время наиболее эффективными оперативными методами лечения ХП являются резекционно-дренирующие вмешательства [8, 47, 48]. Основные задачи этих способов направлены на купирование болевого синдрома, экзо- и эндосекреторной недостаточности [9].

Боль при ХП в среднем регистрируется в 85 % случаев [10, 49, 50] и является сложным многофакторным процессом. Одной из главных причин болевого синдрома является обструкция протоковой системы ПЖ с развитием внутрипротоковой гипертензии. Второй фактор связывают с повреждением и гипертрофией нервов за счёт периневрального воспаления. При этом воспалительные изменения преимущественно локализуются в головке ПЖ, позволяя считать её «пейсмейкером» боли [11, 51].

Синдром внешнесекреторной недостаточности ПЖ обусловлен дефицитом ферментов в просвете двенадцатиперстной кишки или их инактивацией и развивается с разной степенью выраженности в 80–90 % случаев у пациентов с ХП [12, 52, 53]. К основным причинам внешнесекреторной недостаточности относят [13]: 1. Нарушение поступления ферментов вследствие блока панкреатических протоков при обструктивных формах ХП. 2. Инактивацию ферментов из-за снижения внутрипросветного pH в двенадцатиперстной кишке (ДПК), асинхронности поступления желчи, панкреатических энзимов и химуса. 3. Микробную контаминацию ДПК и проксимальных отделов тощей кишки, нарушающую всасывание, изменяющую pH и дезактивирующую ферменты ПЖ. Особенно целесообразно выделить микробную контаминацию проксимальных отделов тонкой кишки и ДПК, именующуюся в отечественной литературе синдромом избыточного бактериального роста (СИБР) [14, 54, 55]. Под синдромом избыточного бактериального роста понимают обсеменение проксимальных отделов тонкой кишки свыше 105 м.к. (КОЕ)/мл кишечного содержимого за счёт условно-патогенной микрофлоры [15, 56, 57]. По данным отечественных и зарубежных источников СИБР наблюдается у 40–44,7 % паци- ентов с ХП [16, 58]. Основными патогенетическими механизмами при СИБР являются разрушение бактериями панкреатических ферментов, их дезактивация вследствие снижения рН в двенадцатиперстной кишке и действие бактериального эндотоксина, оказывающего стимулирующее воздействие на прогрессирование фиброза ПЖ [17, 59].

В истории хирургической панкреатологии основным показанием к оперативному лечению являлось наличие болевого синдрома, поэтому существующие резекционно-дренирующие методы в большей мере действуют на патогенетические механизмы, связанные с болью (устранение блока панкреатического протока, иссечение воспалительных тканей ПЖ), но практически не учитывают остальные причины.

Так H.G. Beger [18] в 1972 году впервые изолировано удалил головку ПЖ с сохранением 12-перстной кишки. В техническом плане операция оказалась достаточно сложным вмешательством и часто сопровождалась значительной кровопотерей. Это было связано с тем, что при этой методике необходимо рассекать ПЖ в области перешейка и выделять верхнебрыжеечную вену и портальную вену. При таком осложнении, как региональная портальная гипертензия, манипуляции в этой зоне могут быть опасны и часто приводят к значительной интраоперационной кровопотере. Щастный с соавт. в своём исследовании отметил достоверно более высокую продолжительность оперативного вмешательства, объём интраоперационной гемотрансфузии и продолжительность лечения в стационаре после операции Бегера, по сравнению с операцией Фрея и Бернской модификацией [19]. В 2012 году Петров Р.В. [20] в своём диссертационном исследовании доказал гораздо более длительную продолжительность операции Бегера и в 3 раза больший риск потребности в интраоперационной гемотрансфузии по сравнению с её Бернской модификацией. Riediger H. [21] в своей работе отметил высокую степень внешнесекреторной недостаточности у 65 % пациентов, прооперированных по способу Бегера. Некоторыми авторами описан большой процент осложнений после операции, достигающий 50 % [22].

В 1985 американскими хирургами Ch. Frey и G. Smith [23] был разработан способ дуоденмсохраняющей резекции головки ПЖ, который включал в себя как резекционный, так и дренирующий этап. В дальнейшем, в 2003 году, сам автор модифицировал операцию, увеличив объём резекции головки ПЖ с целью устранения основного источника боли путём более полного иссечения воспалительных тканей головки. По сравнению с операцией Бегера этот вариант был проще, так как при нём не пересекался перешеек ПЖ и таким образом снижался риск интраоперационного кровотечения. По данным Falconi M. с соавт., от 56 до 97,4 % пациентов отмечают значимое снижение боли после операции Фрея, также аторы указывают на низкий уровень смертности (< 1 %) и процент осложнений (20–39 %) [24]. Zhou Y. в своём мета-анализе указывает на более низкую вероятность интраоперационного кровотечения по сравнению с операцией Бегера [25]. Что касается реконструкции, автор делает вывод о том, что операция Бегера требует двух отдельных анастомозов с петлей тощей кишки по Ру-Y: один – с участком оставшейся части головки поджелудочной железы, а другой – с телом поджелудочной железы. Напротив, процедура Фрея требует одного анастомоза с петлей тощей кишки по Ру-Y для дренирования тела и хвоста поджелудочной железы, что более просто для выполнения. Однако отдалённые результаты данного способа в отношении функции ПЖ остаются неудовлетворительными. Так, В.М. Копчак [26], оценивая внешнесекреторную функцию ПЖ с помощью гастродуоденального зондирования с определением активности амилазы, липазы и трипсина в дуоденальном содержимом, отметил уменьшение уровня амилазы в 3 раза, липазы – в 4,4 раза и трипсина – в 2,3 раза. В своём исследовании K. Bachmann [27], изучив отдалённые результаты через 16 лет после операции, выявил смертность в 39 %, эндокринную недостаточность – в 86 %, экзокринную недостаточность – в 83 % случаев. Интересным является наблюдение S. Wolk [28], проанализировавшего результаты резекций ПЖ у 1450 пациентов и отметевшего наличие кровотечений в 7,9 % случаев с развитием летальности до 50 %. В своём мета-анализе семи исследований, включающих 385 пациентов, которым в 134 случаях были выполнены панкреатодуоденальные резекции (ПДР), а в 251 – дуоде-нумсохраняющие резекции (Бегер – 100, Фрей – 109, Бернский вариант – 42), Zhao X. [29] пришёл к выводу об одинаковых результатах по купированию боли, эндо- и эк-зосекреторной недостаточности в отдалённом послеоперационном периоде, однако отметил прогрессирование функциональной недостаточности ПЖ.

В 2001 году B. Gloor [30] предложил вариант операции Бегера, отличающийся отсутствием необходимости пересечения перешейка над портальной веной, так как этот этап наиболее опасен. По мнению автора, разработанный им способ позволял улучшить портальный кровоток сопоставимо с операцией Бегера. Однако J. Izbicki [31] в своих работах доказал, что улучшение портального кровотока происходит только при пересечении перешейка. Также этот вариант в оригинале не включал продольное вскрытие и дренирование главного панкреатического протока, тем самым ограничивая площадь анастомозирования, что являлось его недостатком. В 2012 году А.Т. Щаст-ный [19], применив данный способ у 43 пациентов, в послеоперационном периоде отметил развитие послеоперационного панкреатита в 6 (13,9 %) случаях, потребность в повторных вмешательствах – у 7 (16,2 %) пациентов. Полученные результаты даже в небольшой выборке выглядят неоднозначно.

• J. Izbicki [32] рекомендовал более обширную резекцию головки поджелудочной железы в ходе использования операционной техники, которая получила название Гамбургская модификация операции Фрея. Отличие заключается в более широком иссечении ткани головки поджелудочной железы в едином блоке с проксимальной частью главного панкреатического протока с дополнительным его продольным дренированием слева от мезенте-рико-портального тракта. Kutup A. с соавт. [33], в своём исследовании отметили непосредственное снижение смертности и осложнений (0 и 19,6 %, соответственно) в послеоперационном периоде, а также 89 % обезболиваю-

• щий эффект операции в отдалённом периоде, удовлетворяющий требованиям «оптимального вмешательства», но обратил внимание на то, что сообщения о технике, также как и о V-образном иссечении вентральной поверхности поджелудочной железы, исходят только от авторов и не находят широкого применения.

Заслуживает внимания способ, разработанный В.М. Копчаком [34], заключающийся в использовании изолированного сегмента тощей кишки на сосудистой ножке для формирования продольного панкреатоеюнодуодено-анастомоза с целью включения дуоденальной фазы пищеварения. По данной методике автор оперировал 26 пациентов и получил улучшение функции ПЖ в периоде до 12 месяцев, так уровень фекальной эластазы был достоверно выше в экспериментальной группе (74,5 ± 1,4 мкг/г), чем в контрольной (31,7± 4,6 мкг/г). К недостаткам разработанного способа следует отнести отсутствие резекции фиброзно-изменённой ткани головки поджелудочной железы, что может привести к рецидиву болевого синдрома. К сожалению, в литературе нет описания дальнейших результатов данного способа, поэтому говорить об его эффективности затруднительно.

Пропп А.Р. [35] в своём диссертационном исследовании предложил способ «Продольного панкретоеюноана-стомоза», который заключался в образовании циркулярно замкнутого круга петли тонкой кишки, подведённой к ПЖ. По разработанному способу прооперировано 32 пациента. В отдалённых результатах через 5 лет 4 человека умерло от прогрессирования ХП, в 20 % случаев у пациентов отмечалась диарея, требующая приёма ферментных препаратов. Таким образом даже такие немногочисленные результаты трудно считать удовлетворительными.

Заключение

Полученные данные свидетельствуют о том, что имеющиеся методы хирургического лечения, не могут решить проблему ХП в полном объёме [36–39]. Nitesh P. с соавт. [40] в своём исследовании отметил ухудшение экзокринной функции ПЖ перенёсших резекционно-дренирующие операции. Копчак В.М. и соавт. в своём исследовании отмечает практически у всех пациентов в послеоперационном периоде диарею с повышенной суточной секрецией эластазы в кале при сохранённой секреторной и синтетической функции ПЖ. Автор объясняет причину подобных нарушений разобщением нейрогормональных рефлексов, связанных с отведением панкреатического сока в дистальные отделы тощей кишки, что не только полностью нарушает дуоденальную фазу пищеварения, но и угнетает секрецию ПЖ [34]. В свою очередь, основываясь на данных зарубежной и отечественной литературы, мы можем предположить, что данная ситуация связана с недостаточным воздействием на все звенья патогенеза в лечении ХП.

В доступной нам литературе не обнаружено сведений об изучении наличия синдрома избыточного бактериального роста тонкой кишки при ХП в до- и послеоперационном периодах. Однако наличие отключенной по Ру петли, а также предшествующей внешнесекреторной недостаточности ПЖ, является благоприятными факторами для дальнейшего развития СИБР. Что касается коррекции внешнесекреторной недостаточности, на наш взгляд, основной акцент авторы хирургических методик делают на декомпрессию протоков ПЖ, в то же время не заслуженно мало внимания уделяется роли двенадцатиперстной кишки в активации панкреатического секрета, участия дуоденальной фазы в работе пищеварительного конвейера.

Выводы

Суммируя все недостатки известных способов, мы выделили следующие: 1. Выключенная из пищеварения длинная петля тонкой кишки, не менее 70 см, приводящая к значительному уменьшению длины кишечной трубки и, соответственно, площади всасывания пищевых нутриентов. 2. Особенности реконструктивного этапа операции не обеспечивают физиологического поступления панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку и, соответственно, активации ферментов, тем самым отключая дуоденальную фазу пищеварения. 3. Выключенная по Ру петля тонкой кишки создаёт благоприятные условия для развития СИБР. 4. Отсутствие возможности эндоскопической оценки поджелудочной железы с целью остановки кровотечения в раннем послеоперационном периоде. Именно создание способа, устраняющего указанные недостатки, позволит улучшить результаты лечения ХП.