Сравнительная оценка уровня факторов воспаления при периферическом и коронарном атеросклерозе
Автор: Хайбуллина Зарина Руслановна, Абдуллаева Саодат Данияровна, Собиров Жасур Гайбуллаевич
Журнал: Science for Education Today @sciforedu
Рубрика: Биологические, химические, медицинские науки
Статья в выпуске: 4 (26), 2015 года.
Бесплатный доступ
Воспаление является основой патогенеза атеросклероза и дестабилизации атеросклеротической бляшки, однако до настоящего времени не найдены способы ликвидации воспалительного процесса при этом заболевании. Гетерогенность инициации системного воспалительного ответа при атеросклерозе обусловливает необходимость изучения факторов воспаления и их корреляции с традиционными метаболическими расстройствами, сопутствующими атеросклерозу. В статье рассматриваются белки острой фазы воспаления, картина периферической крови и маркеры окислительного стресса у больных атеросклеротическим поражением сосудов различных артериальных бассейнов. Материалы и методы исследования включали в себя анализ клинико-лабораторных данных у 73 пациентов, у 43 из которых был коронарный атеросклероз (КА), а у 30 - окклюзионные поражения магистральных артерий нижних конечностей - периферический атеросклероз (ПА). У всех пациентов обнаружено увеличение С-реактивного белка (СРБ) в крови в два и более раз относительно контроля, однако причинно-следственные связи этого повышения были различны при ПА и КА. При коронарном атеросклерозе достоверные положительные сильные связи обнаружены между СРБ и уровнем гликемии, СРБ и холестерином липопротеинов низкой плотности, СРБ и концентрацией триглицеридов; зависимость средней силы существуют между СРБ и индексом массы тела, СРБ и систолическим артериальным давлением, т. е. воспаление при КА тесно связано с дисметаболическим фоном. Наличие при КА столь выраженной зависимости между гликемией, артериальной гипертензией и воспалением, свидетельствует о значимости метаболического синдрома в развитии воспаления при КА. Напротив, при периферическом атеросклерозе такой зависимости нами не выявлено. Обнаруженная при ПА связь средней силы между СРБ и уровнем общих лейкоцитов указывает на вклад местной воспалительной реакции периферических тканей при ишемии нижних конечностей. Таким образом, сравнительная оценка уровня факторов воспаления при периферическом и коронарном атеросклерозе показала, что ПА характеризуется воспалительной реакцией, коррелирующей с уровнем лейкоцитоза, а окислительный стресс носит компенсированный характер. При КА уровень СРБ коррелирует с компонентами метаболического синдрома, сопровождается декомпенсированным ОС и активацией антиоксидантной системы.
Коронарный атеросклероз, атеросклероз магистральных артерий нижних конечностей, метаболический синдром, окислительный стресс, воспаление
Короткий адрес: https://sciup.org/147137654
IDR: 147137654 | DOI: 10.15293/2226-3365.1504.07
Список литературы Сравнительная оценка уровня факторов воспаления при периферическом и коронарном атеросклерозе
- Павлунина Т. О., Шувалова Ю. А., Каминная В. И. Ассоциация уровней интерлейкина-6 и холестерина липопротеинов высокой плотности с тяжестью атеросклеротического поражения коронарных артерий//Атеросклероз и дислипидемии. -2013. -№ 4. -С. 57-62.
- Барбараш О. Л., Авраменко О. Е., Осокина А. В., Сумин А. Н., Веремеев А. В. Роль провоспалительных факторов в оценке прогноза больных прогрессирующей стенокардией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа//Сахарный диабет. -2012. -№ 4. -С. 39-45.
- Ни В. А. Оптимизация хирургического лечения больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей путем применения энтеросорбции: автореф. дис. … канд. мед. наук. -Новосибирск, 2005. -19 с.
- Chen S., Crother T., Arditi M. Emerging role of IL-17 in Atherosclerosis//J. Innate Immun. -2010. -№ 2. -pp. 325-333.
- Gurevich V. S. Modern concepts of the pathogenesis of atherosclerosis//Cardiovascular diseases. -2006. -№ 4. -pp. 4-8.
- Szodoray P., Timar O., Veres K. et all. TH1/TH2 imbalance, measured by circulating and intracytoplasmic imflammatoty cytokines-immunological alteration in acute coronary syndrome and stable coronary artery disease//Scand J. immunol. -2006. -№ 64(3). -pp. 336-344.
- Кишкун А. А. Руководство по лабораторным методам диагностики. -М.: ГЭОТАР-Медия, 2007. -780 с.
- Баркаган З. С., Момот А. П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. -М.: Ньюдиамед, 2001. -285 c.
- Ивченко О. А. Клинико-патогенетическое обоснование методов коррекции синдрома Лериша и атеросклеротических окклюзий артерий нижних конечностей: автореф. дис. … докт. мед. наук. -М., 1990. -40 с.
- Хайбуллина З. Р., Косникова И. В. Собиржанова Ч. К. Метаболические нарушения у больных ишемической болезнью сердца при различных типах нарушения васкуляризации миокарда //Universum: Медицина и фармакология: электрон. научн. журн. -2014. -№ 4 (5). URL: http://7universum.com/ru/med/archive/item/1226 (дата обращения: 13.04.2015).
- Мишалов В. Г., Литвинова Н. Ю. Особенности хирургического лечения атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий у больных с сопутствующей ишемической болезнью сердца//Серце i судини. -2003. -№ 1. -С. 90-96.
- Николаев Ю. А., Селятицкая В. Г., Митрофанов И. М., Поляков В. Я., Лутов Ю. В. Динамика распространенности дислипидемий у трудящихся западно-якутского промышленного района//Атеросклероз. -2012. -№ 1. -С. 21-26.
- Митьковская Н. П., Григоренко Е. А., Патекж И. В., Статкевич Т. В., Курак Т. А., Терехов В. И., Швед М. В., Шумская Е. Н. Ранняя диагностика атеросклероза (лекция)//Кардиология в Беларуси. -2012. -№ 6 (25). -С. 134-155.
- Удачкина Е. В., Новикова Д. С., Попкова Т. В., Насонов Е. Л. Роль интерлейкина-6 в развитии атеросклероза при ревматоидном артрите//Современная ревматология. -2013. -№ 3. -С. 25-32.
- Carriere V., Roussel L., Ortega N., Lacorre D., Americh L., Aguilar L., Bouche G., Girard J. IL-33, the IL-1-like cytokine ligand for ST2 receptor is a chromatin-associated nuclear factor in vivo//PNAS. -2007. -№ 104. -pp. 282-287.
- Alarconi P. I. M., Moore-Carrascol R., Argiles J. M. Hemostasis alterations in metabolic syndrome (Review)//International journal of molecular medicine. 2006. -№ 18. -pp. 969-974.