Сравнительный анализ механизмов действия пептидных токсинов -ингибиторов кальциевых и натриевых каналов при ишемии/ реперфузии

Сравнительный анализ механизмов действия пептидных токсинов -ингибиторов кальциевых и натриевых каналов при ишемии/ реперфузии

Автор: Юрова Е.В., Расторгуева Е.В., Белобородов Е.А., Погодина Е.С., Фомин А.Н., Саенко Ю.В.

Журнал: Ульяновский медико-биологический журнал @medbio-ulsu

Рубрика: Биологические науки

Статья в выпуске: 2, 2024 года.

Бесплатный доступ

Ишемия способствует развитию многих патологических состояний, с которыми сталкиваются в клинической практике. При этом последующая реперфузия может усиливать повреждение тканей, усугубляя состояние, вызванное ишемией. Значительную роль в развитии ишемически-реперфузионного повреждения играет изменение баланса ионов кальция и натрия. Резкого нарушения ионного баланса можно избежать посредством воздействия ингибиторов кальциевых и натриевых ионных каналов, находящихся на поверхности мембраны. Несмотря на то что подобные ингибиторы вызывают снижение клеточной гибели, механизмы их действия различаются. Цель исследования. Провести сравнительный анализ механизмов действия пептидных ингибиторов кальциевых и натриевых каналов на ишемически-реперфузионное повреждение эпителиальных клеток.

Еще

Ишемия, реперфузия, кальций, натрий, пептидные токсины, ионные каналы

Короткий адрес: https://sciup.org/14130552

IDR: 14130552   |   DOI: 10.34014/2227-1848-2024-2-155-165

Список литературы Сравнительный анализ механизмов действия пептидных токсинов -ингибиторов кальциевых и натриевых каналов при ишемии/ реперфузии

  • Sánchez-Hernández C.D., Torres-Alarcón L.A., González-Cortés A., Peón A.N. Ischemia/Reperfusion Injury: Pathophysiology, Current Clinical Management, and Potential Preventive Approaches. Mediators Inflamm. 2020; 3: 1-13. DOI: 10.1155/2020/8405370.
  • Kuriakose D., Xiao Z. Pathophysiology and Treatment of Stroke: Present Status and Future Perspectives. Int. J. Mol. Sci. 2020; 21: 7609. DOI: 10.3390/ijms21207609.
  • Soares R.O.S., Losada D.M., Jordani M.C., Évora P., Castro-E-Silva O. Ischemia/Reperfusion Injury Revisited: An Overview of the Latest Pharmacological Strategies. Int J Mol Sci. 2019; 20 (20): 5034. DOI: 10.3390/ijms20205034.
  • Wu M.Y., Yiang G.T., Liao W.T., Tsai A.P., Cheng Y.L., Cheng P.W., Li C.Y., Li C.J. Current Mechanistic Concepts in Ischemia and Reperfusion Injury. Cell Physiol Biochem. 2018; 46 (4): 1650-1667. DOI: 10.1159/000489241.
  • Pittas K., Vrachatis D.A., Angelidis C., Tsoucala S., Giannopoulos G., Deftereos S. The Role of Calcium Handling Mechanisms in Reperfusion Injury. Curr Pharm Des. 2018; 24 (34): 4077-4089. DOI: 10.2174/ 1381612825666181120155953.
  • Zhang Q., Jia M., Wang Y., Wang Q., Wu J. Cell Death Mechanisms in Cerebral Ischemia-Reperfusion Injury. Neurochem Res. 2022; 47 (12): 3525-3542. DOI: 10.1007/s11064-022-03697-8.
  • Dongol Y.C., Cardoso F., Lewis R.J. Spider Knottin Pharmacology at Voltage-Gated Sodium Channels and Their Potential to Modulate Pain Pathways. Toxins. 2019; 11: 626. DOI: 10.3390/toxins11110626.
  • Bourinet E., Zamponi G. W. Block of voltage-gated calcium channels by peptide toxins. Neuropharmacology. 2017; 127: 109-115. DOI: 10.1016/j.neuropharm.2016.10.016.
  • Godfraind T. Discovery and Development of Calcium Channel Blockers. Front Pharmacol. 2017; 8: 286. DOI: 10.3389/fphar.2017.00286.
  • Guillaume P., Jérôme G., Charlotte P., Laurent C., Jean-Christophe G. KNOTTIN: the database of inhibitor cystine knot scaffold after 10 years, toward a systematic structure modeling. Nucleic Acids Research. 2018; 46: 454-458. DOI: 10.1093/nar/gkx1084.
  • Iurova E., Beloborodov E., Rastorgueva E., Fomin A., Saenko Y. Peptide Sodium Channels Modulator Mu-Agatoxin-Aa1a Prevents Ischemia-Reperfusion Injury of Cells. Molecules. 2023; 28: 3174. DOI: 10.3390/molecules28073174.
  • Iurova E., Rastorgueva E., Beloborodov E., Pogodina E., Fomin A., Sugak D., Viktorov D., Tumozov I., Saenko Y. Protective Effect of Peptide Calcium Channel Blocker Omega-Hexatoxin-Hv1a on Epithelial Cell during Ischemia - Reperfusion Injury. Pharmaceuticals. 2023; 16: 1314. DOI: 10.3390/ph16091314.
  • Gallardo Bolaños J.M., Miró Morán Á., Balao da Silva C.M., Morillo Rodríguez A., Plaza Dávila M., Aparicio I.M., Tapia J.A., Ortega Ferrusola C., Peña F.J. Autophagy and apoptosis have a role in the survival or death of stallion spermatozoa during conservation in refrigeration. PLoS One. 2012; 7 (1): e30688. DOI: 10.1371/journal.pone.0030688.
  • Fonteriz R.I., de la Fuente S., Moreno A., Lobatón C.D., Montero M., Alvarez J. Monitoring mitochondrial [Ca(2+)] dynamics with rhod-2, ratiometric pericam and aequorin. Cell Calcium. 2010; 48 (1): 61-69. DOI: 10.1016/j.ceca.2010.07.001.
  • Tay B., Stewart T.A., Davis F.M., Deuis J.R., Vetter I. Development of a high-throughput fluorescent no-wash sodium influx assay. PLoS One. 2019; 14 (3): e0213751. DOI: 10.1371/journal.pone.0213751.
  • Alvarez-Leefmans F.J., Herrera-Pérez J.J., Márquez M.S., Blanco V.M. Simultaneous measurement of water volume and pH in single cells using BCECF and fluorescence imaging microscopy. Biophys J. 2006; 90 (2): 608-618. DOI: 10.1529/biophysj.105.069450.
  • Bao M., Huang W., Zhao Y., FangX., Zhang Y., Gao F., Huang D., Wang B., Shi G. Verapamil Alleviates Myocardial Ischemia/Reperfusion Injury by Attenuating Oxidative Stress via Activation of SIRT1. Front Pharmacol. 2022; 13: 822640. DOI: 10.3389/fphar.2022.822640.
  • Fansa I., AltugM.E., MelekI., Ucar E., Kontas T., Akcora B., AtikE., Duman T. The neuroprotective and anti-inflammatory effects of diltiazem in spinal cord ischaemia-reperfusion injury. J Int Med Res. 2009; 37 (2): 520-533. DOI: 10.1177/147323000903700228.
  • Wei Y., Meng T., Sun C. Protective effect of diltiazem on myocardial ischemic rats induced by isoproterenol. Mol Med Rep. 2018; 17 (1): 495-501. DOI: 10.3892/mmr.2017.7906.
  • Liu H.R., Gao F., Tao L., Yan W.L., Gao E., Christopher T.A., Lopez B.L., Hu A., MaX.L. Antiapoptotic mechanisms of benidipine in the ischemic/reperfused heart. Br J Pharmacol. 2004; 142 (4): 627-634. DOI: 10.1038/sj.bjp.0705847.
  • Banasiak K.J., Burenkova O., Haddad G.G. Activation of voltage-sensitive sodium channels during oxygen deprivation leads to apoptotic neuronal death. Neuroscience. 2004; 126 (1): 31-44. DOI: 10.1016/S0306-4522(03)00425-1.
  • Bortner C.D., Cidlowski J.A. Uncoupling cell shrinkage from apoptosis reveals that Na+ influx is required for volume loss during programmed cell death. J Biol Chem. 2003; 278 (40): 39176-39184. DOI: 10.1074/jbc.M303516200.
  • Rahman S., Islam R. Mammalian Sirt1: insights on its biological functions. Cell Commun Signal. 2011; 9: 11. DOI: 10.1186/1478-811X-9-11.
Еще
Статья научная
QR-код для установки приложения SciUp Наведите камеру и скачайте бесплатное приложение SciUp