Стадии развития хронической сердечной недостаточности и механизмы компенсации

Введение. Диастолическая дисфункция в настоящее время составляет более половины всех случаев хронической сердечной недостаточности (ХСН), она наблюдается при старении, артериальной гипертонии, ожирении, диабете. Ее место в патогенезе ХСН служит предметом дискуссии.

Цель и задачи. 1) Выяснение места диастолической дисфункции в патогенезе хронической сердечной недостаточности (ХСН). 2) Определение компенсаторных механизмов при диастолической и систолической дисфункции, позволяющих поддерживать насосную функцию сердца.

Материал и методы. Работа выполнена на крысах Wistar. Кардиомиопатию вызывали введением изопротеренола или доксорубицина в разных дозах. Сократительную функцию сердца оценивали методами эхокардиографии и катетеризации левого желудочка (ЛЖ) миникатетером, позволяющим одновременно измерять давление и объем ЛЖ. Изопротеренол вызывал множественные микронекрозы миокарда, а эффективный антиопухолевый антибиотик доксорубицин - кардиомиопатию, подобную той, которая возникает у пациентов.

Результаты. Двукратное введение изопротеренола (180 мг/кг) или 8-недельное введение доксорубицина (2 мг/кг еженедельно) вызывало ХСН со снижением фракции выброса, снижением развиваемого ЛЖ давления, показателей сократимости и расслабимости миокарда, повышение диастолического давления в ЛЖ, т.е. систолическую дисфункцию (СД). Меньшие дозы изопротеренола (120 мг/кг) или доксорубицина (4 недели) в большинстве опытов вызывали диастолическую дисфункцию (ДД), проявлявшуюся замедлением расслабления и повышением диастолического давления в ЛЖ с нормальной фракцией выброса. Те крысы с ДД, которым после 4 недель переставали вводить доксорубицин, через 8 недель имели СД. Результаты свидетельствуют, что ДД при кардиомиопатии является первой фазой ХСН. Поддержание нормальной фракции выброса при ДД обеспечивается замедлением фазы расслабления миокарда, т.е. удлинением активного состояния миофибрилл и повышением диасто-лической упругости миокарда, облегчающей развитие давления. При прогрессировании ХСН эти механизмы компенсации уже оказываются недостаточными для сохранения фракции выброса, присоединяется снижение периферического сопротивления, что облегчает выброс и удлинение диастолической паузы при сниженной частоте сокращений, а так же обеспечивает лучшее напол- нение ЛЖ. При недостаточности этих механизмов для поддержания минутного объема на приемлемом уровне мобилизуется последний механизм компенсации – дилатация сердца.

Заключение. Диастолическая дисфункция является первой фазой развития кардиомиопатии и ХСН. Сниженная сократимость миокарда при СД компенсируется снижением периферического сопротивления, удлинением активного состояния кардиомиоцитов и диастолической паузы, способствующей лучшему наполнению ЛЖ.

Введение. На сегодня Европейское обще -ство кардиологов рекомендует назначать ß-АВ всем пациентам со стабильной хронической сердечной недостаточностью (ХСН) II–IV ФК в качестве стандартного лечения вместе с иАПФ и диуретиками при отсутствии противопоказаний. Однако на практике многие врачи не вы -полняют данные рекомендации.

Цель. Изучить переносимость и эффективность бисопролола у пациентов с умеренной и тяжелой ХСН ишемического и неишемического происхождения.

Материал и методы. В исследование включены 55 пациентов в возрасте 38–74 года с ХСН III и IV ФК по классификации NYHA. В период пребывания в стационаре, при последующих амбулаторных визитах через 3, 6 месяцев лечения, пациенты проходили комплексное клиническое и эхокардиографическое обследование (дистанция 6-ти минутной ходьбы, оценка качества жизни с использованием иннесотского опросника, оценка внутрисердечной гемодинамики). После достижения состояния еу-волемии дополнительно к базовой терапии (эналаприл, фуросемид, спиронолоктон) назначали β-АБ бисопролол. Дозу подбирали индивидуально методом титрования, начиная с 1/8 средней терапевтической дозы.

Результаты. Через 3 месяца средняя суточ-ная доза бисопролола составляла 7,5 ± 1,8 мг, через 6 месяцев – 8,39 ± 1,6 мг. Эффективность терапии бисопрололом не зависит от происхождения ХСН. С продолжением длительности лечения отмечается увеличение доли пациен- тов с меньшим ФК ХСН, уменьшается средненедельная доза фуросемида. Динамика морфофункциональных показателей и систолической функции также не зависела от происхождения ХСН. Достоверное изменение показателей отмечено через 6 месяцев терапии: КДО уменьшился у больных с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП) на 12,2±20% (р < 0,01), с ишемической болезнью сердца (ИБС) – на 13,6 ± 2,2 % (р<0,01); фракция выброса выросла у больных с ДКМП – на 32,6 ± 2,4 % (р < 0,01), у больных с ИБС – на 3,08 ± 2,2 % (р < 0,01). Лечение ß-АВ при ХСН необходимо начинать с осторожностью. Дозы следует увеличивать медленно (не чаще 1-го раза в неделю, а при сомнительной переносимости и чрезмерном снижении АД – один раз в 2 недели или даже месяц). В таких случаях необходимо стараться оптимизировать другую терапию – увеличить дозу диуретиков и, когда возможно, иАПФ, а также более медленно титровать дозы й-АВ. Следует избегать полной отмены ß-АВ, так как это может привести к ухудшению течения ХСН. После стабилизации состояния пациента лечение ß-АВ должно быть восстановлено в более низких дозах.

Заключение. Таким образом, независимо от этиологии ХСН, бисопролол положительно влияет на клиническое состояние пациентов, систолическую функцию сердца, позволяет улучшить прогноз пациентов с ХСН. Необходимо помнить, что титрования дозы й-АВ - процесс сугубо индивидуальный и у каждого пациента есть своя оптимальная доза.