Статины в комплексной терапии ишемической болезни сердца
Автор: Таджиев Ф.С., Солеева С.Ш.
Журнал: Академический журнал Западной Сибири @ajws
Рубрика: Медицина. Терапия
Статья в выпуске: 4 (59) т.11, 2015 года.
Бесплатный доступ
Короткий адрес: https://sciup.org/140219937
IDR: 140219937
Текст статьи Статины в комплексной терапии ишемической болезни сердца
В связи с большой распространенностью ИБС среди населения, улучшение качества и продолжительности жизни больных с ИБС является одной из приоритетных задач здравоохранения. Несмотря на постоянное совершенствование методов обследования и лечения, уровень смертности от ИБС сохраняется высоким, в связи с чем, ведутся поиски и разработки новых подходов к ведению больных ИБС. Эпидемиологические исследования, проведенные в странах с высокими показателями смертности от ССЗ, показали, что среди мужчин в возрасте 45-54 лет стенокардия распознается у 2-5% обследованных, а в возрастной группе 65-74 года этот показатель достигает 11-20%. У женщин в указанных возрастных группах распространенность стенокардии значительно меньше 0,5-1% и 10-14% соответственно. Поэтому это является актуальной проблемой не только клинической, но и научной медицины [1, 2].
Появление в клинической практике ингибиторов 3-гидрокси-3 метилглутарил коэнзим-А редуктазы (ГМК-КоА редуктазы), более известных под названием статины, стало выдающимся событием в кардиологии конца ХХ века. Одним из высокоэффективным статином является розувастатин представляющий собой ингибитор ГМК-КоА-редуктазы последнего поколения синтетического происхождения. В исследованиях терапии с розувастатином приводила к существенно большему снижению уровня ЛПНП и общего ХС, чем при использовании других статинов [3, 4, 5].
Анализ литературных источников последних лет свидетельствует о высокой эффективности и безопасности применения розувастатина (мертенил, «Гедеон Рихтер») в клинической практике.
Цель работы: оценить клиническую эффективность мертенила и его влияние на функциональное состояние ССС у больных ИБС.
Материал и методы .
Исследование проводилось в терапевтических отделениях Самаркандского областного многопрофильного медицинского Центра. Всем больным (n=60) проводилось обследование: опрос и осмотр; общий клинический, биохимический (включающий определение липидного состава крови), ЭКГ, эхокардиография, ве-лоэргометрия. Больные были распределены на две группы. В 1-ю группу включены 40 больных ИБС, стенокардией напряжения II-III ФК (мужчин – 19 (47,5%), женщин – 21 (52,5%)], которые наряду с ба-зиcной терапией, получали мертенил по 20 мг 1 раз в сутки. Во 2-ю группу (группа сравнения) вошли 20 больных со стенокардией напряжения II-III ФК [мужчин – 6 (30%), женщин – 14 (70%)], которые получали только базисную терапию (β - адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, диуретики, антагонисты кальция, антиа-греганты, нитраты, антиоксиданты, антиаритмические препараты). Средний возраст больных составлял 62,7±3,09 и 63,4±3,97 лет соответственно. Давность проявления приступов стенокардии в обеих группах составляла от 3 до 20 лет.
Результаты и обсуждение.
В первой группе больные имеющие вредные привычки составляли 15 (37,5%), больные с ожирением 12 (30%). Из сопутствующей патологии больше всего больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта – 21 (52,5%), с артериальной гипертензией – 18 (45%), с сердечной недостаточностью – 10 (25%), с заболеванием нервной системы – 9 (22,5%). Во второй группе больные имеющие вредные привычки – 5 (25%), больные с ожирением – 10 (50%). Из сопутствующей патологии больше всего больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта – 11 (55%), с артериальной гипертензией – 8 (40%), с сердечной недостаточностью – 9 (45%), с заболеванием нервной системы – 7 (35%). Эти основные клинические показатели в обеих группах существенно не отличались.
При анализе биохимических показателей в 1-группе до лечения холестерин составлял 6,83±0,54 ммоль/л, а после лечения – 5,21±0,47 ммоль/л; ЛПНП до лечения – 5,78 ±0,51 ммоль/л, после – 3,78±0,47 ммоль/л; ЛПВП до лечения – 1,05±0,10 ммоль/л, после – 1,43±0,14 ммоль/л. Индекс атерогенности – до лечения был 4,69±0,55, после лечения – 2,92±0,84. Во 2- группе до лечения холестерин составлял – 6,64±0,58 моль/л, а после лечения - 6,53±0,61ммоль/л; ЛПНП до лечения – 5,18±0,66 ммоль/л, после – 5,43±0,71 ммоль/л; ЛПВП – до лечения – 1,0±0,05 ммоль/л, после – 1,10±0,12 ммоль/л. Индекс атероген-ности – до лечения был – 4,28±0,41, после – 4,19±0,85. Триглицериды – до лечения 2,98±0,94, после 2,92±0,73 ммоль/л. Из приведенных данных видно, что после лечения в обеих группах больных было отмечено тенденция к снижению концентрации общего холестерина и ЛПНП, а уровень ЛПВП наоборот повысился. Индекс атерогенности снизился почти в два раза. Тенденция к нормализации показателей наиболее были выражены во 1-группе. Также было отмечено уменьшение частоты приступов стенокардии.
С целью оценки функционального состояния миокарда в день поступления больного в стационар проводились нагрузочные тесты на велоэргометре. Оценивали продолжительность нагрузки (в с), максимальную депрессию сегмента SТ (в мм), время достижения депрессии сегмента SТ (в с), время восстановления сегмента SТ до исходного уровня (в с). Помимо нагрузочных тестов, проводилось ЭХО кардиографическое обследование до и после лечения. Данное исследование хорошо отражает суммарную функцию миокарда при нагрузке и в динамике лечения. Данные, полученные при проведении велоэргометрии, после лечения у больных 1-ой и 2-ой группы отмечалось достоверное увеличение продолжительности нагрузки, времени до появления депрессии сегмента SТ и достоверное уменьшение максимальной депрессии сегмента SТ и времени ее восстановления до исходного уровня. Получено дополнительное достоверное увеличение продолжительности нагрузки на 48%, максимальной ЧСС на 11%, времени до появления депрессии сегмента SТ на 27%, а также достоверное уменьшение максимальной депрессии сегмента SТ на 51% и времени восстановления сегмента SТ до исходного уровня на 13%. Во 2- группе изменения этих показателей были идентичными, кроме времени восстановления сегмента ST (различия до и после лечения не достоверные).
При эхокардиографическом исследовании выявлена увеличение ФВ с 57,5% + 3,1 до 62,3% + 3,5 после лечения мертенилом, а во 2-ой группе этот показатель увеличился с 49,2% + 3,1 до 52,3% + 3,5.
Результаты анализа употребления нитроглицерина в сутки показали высокую и достоверную эффективность лечения в обеих группах. Было отмечено достоверная разница и лучший эффект лечения в группе больных, дополнительно получавших препарат мерте-нил. Таким образом, приступы стенокардии в 1- группе стали носить более легкий характер и купировались меньшим количеством таблеток нитроглицерина, что свидетельствует о дополнительном плейотропном эффекте мертенила.
Bыводы:
-
1. Включение мертенила в комплексную терапию стенокардии II – III ФК существенно снижает уровень общего холестерина, ЛПНП, ТГ и индекс ате-рогенности, и наоборот повышает уровень ЛПВП. Клинически отмечено
-
2. Применение мертенила достоверно повышает толерантность к физической нагрузке больных стенокардией, что подтверждается достоверными данными велоэргометрии и ЭхоКГ.
снижения тяжести и длительности приступов стенокардии по сравнению с больными контрольной группы.
Список литературы Статины в комплексной терапии ишемической болезни сердца
- Арутюнов Г.П. Статины и острые коронарные синдромы. Мы на пороге нового стандарта лечения//Клиническая фармакология и терапия. -2001. -№ 3 (10). -С. 2-7
- Гадаев А.Г., Нуриллаева Н.М. Новые профилактические технологии при ишемической болезни сердца в первичном звене здравоохранения на современном этапе. Методич. Рекомендация. -Ташкент, 2011
- Dishart K.L.,Work L.M., Denby L., Baker A.H. Gene therapy for cardiovasrular disease//J. Biomed. Biotechnol. -2003. -Vol. 2. -Р. 138-148
- Shepherd J., Cobble S.M., Ford J.et al. Prevention of coronary heart disease with Rosuvastatin in men with hypercholesterolemia//N. Engl. J. Med. -1999. -№ 340. -Р. 115-126
- Stalker N. J., Lefer A. M., Skalia R. A new HMG-COA reductase inhibitor, rosuvastatin, exerts anti-inflamatory effects on the micro-vasrular endothelium: the role of mevalonic acid//Br. J. Pharmacol-2001. -№ 133 (3). -Р. 406-412.