Статус эстрогенов и их метаболитов в ткани опухолей молочной железы женщин в перименопаузе

Материал и методы. Исследование содержания эстрогенов и их метаболитов было проведено: в образцах тканей солитарных злокачественных опухолей молочной железы (n=24), доброкачественных опухолей – узловой формы фиброзно-кистозной мастопатии (n=15). В качестве контрольных образцов использовали ткань молочной железы (n=16), полученную во время операций по поводу редукции молоч- ных желез. Все больные были в возрасте от 51,2 ± 0,7 года, находящихся в перименопаузе. Определение уровня эстрадиола, эстриола, эстрона, 2-гидроксиэстрогена (2-ОНЕ) и 16-гидроксиэстрона (16-ОНЕ1) проводили методом ИФА с помощью наборов группы компаний «Биохиммак».

Результаты. В ткани злокачественной опухоли молочной железы содержание эстрадиола было повышенным на 22,7 % относительно интактной ткани молочной железы, уровень эстриола оставался в нормативных пределах, а содержание эстрона превосходило контрольные показатели в 5 раз. При этом суммарное содержание эстрогенов в ткани рака молочной железы было повышенным в 3,6 раза. Такой профиль эстрогенов сопровождался перераспределением содержания в ткани опухоли их метаболитов. Так, уровень 2-ОНЕ был на 38,2% ниже, а 16-ОНЕ1, напротив, на 82,2 % выше нормативных показателей. Коэффициент соотношения 2-ОНЕ/16-ОНЕ1 в ткани злокачественной опухоли молочной железы оказался в 3,3 раза сниженным. Изучение уровня эстрогенов и их метаболитов в доброкачественных опухолях молочной железы (узловой форме фибрознокистозной мастопатии) показало, что в ткани опухоли при фиброзно-кистозной мастопатии достоверные отличия от интактной ткани мо- лочной железы имел лишь уровнь эстрона, который был повышен в 2,8 раза, занимая промежуточное положение между интактной ткани и тканью злокачественной опухоли. Если принять точку зрения сторонников положения о том, что узловая форма фиброзно-кистозной мастопатии является факультативным предраком молочной железы, то очевиден путь нарушения метаболизма эстрогенов, заключающийся в усиленном локальном синтезе эстрона и приводящий в дальнейшем к развитию неоплазмы.

Выводы . Патогенетическими моментами развития рака молочной железы является повышенный локальный синтез эстрона с накоплением его метаболита 16α-гидроксиэстрона, обладающего более выраженной биологической активностью, при нарушении образования 2-гидроксиэстрона и, как следствие, повышенное содержание эстрадиола. Вполне вероятно, что этот процесс вторичен, а первичным окажется нарушение активности ферментов превращения эстрогенов.