Стрессогенные аспекты развития рецидива диффузного токсического зоба с признаками тиреотоксической миокардиодистрофии
Автор: Родионова Т.И., Онюшкина Н.Ю.
Журнал: Саратовский научно-медицинский журнал @ssmj
Рубрика: Эндокринология
Статья в выпуске: 1 т.7, 2011 года.
Бесплатный доступ
Вероятность развития рецидива ДТЗ в течение ближайших двух лет после проведенного лечения определяется его результатами и уровнем стрессогенной нагрузки, определенной по методике Холмса и Pare. При удовлетворительных результатах лечения и уровне стрессогенной нагрузки >300 баллов риск рецидива ДТЗ достигает 68,5%
Диффузный токсический зоб, рецидивы заболевания, уровень стрессогенной нагрузки
Короткий адрес: https://sciup.org/14917241
IDR: 14917241
Текст научной статьи Стрессогенные аспекты развития рецидива диффузного токсического зоба с признаками тиреотоксической миокардиодистрофии
1 Введение. Диффузный токсический зоб (ДТЗ) до настоящего времени остается одним из самых распространенных эндокринных заболеваний [1, 2]. Важно отметить тот факт, что у больных ДТЗ, несмотря на успешное лечение заболевания, в ряде случаев наблюдаются его рецидивы. В литературе имеется достаточно много сообщений о влиянии стрессогенных факторов на развитие ДТЗ [3-7]. Однако влияние стресса на вероятность развития рецидива заболевания не анализировалось.
Цель работы: изучить влияние стрессогенных факторов на развитие рецидивов диффузного токсического зоба с учетом результатов проведенного лечения.
Методы. Обследовано 53 больных с тяжелой формой ДТЗ, находившихся на лечении в эндокринологическом отделении 9-й городской больницы г. Саратова. Пациенты с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией были исключены из исследования. Средний возраст больных, преимущественно женщин, составил 34,8±3,9 года. У всех пациентов, включенных в исследование, на фоне тяжелой формы ДТЗ регистрировались признаки тиреотоксической миокардиодистрофии. В ходе наблюдения методом иммуноферментного анализа определялись уровни Т3, свТ4, ТТГ. Все пациенты получали стандартную тиреостатическую терапию, включающую тиамазол, β-адреноблокаторы, седативные препараты у части больных.
Оценка результатов лечения тиреотоксической миокардиодистрофии осуществлялась следующим образом. Перед началом лечения был произведен анализ встречаемости клинических симптомов ти-реотоксической миокардиодистрофии среди нахо-
Адрес: 410012, г. Саратов, ул. Б. Казачья, 112.
Тел.: 89276234798.
дившихся под наблюдением больных. Используя вероятностные значения встречаемости отдельных симптомов в качестве весовых значений признака, суммарную тяжесть миокардиодистрофии можно рассчитать по формуле (1).
n
S n = / X i , (1)
i где Sn – суммарная выраженность миокардиодистрофии; n – количество симптомов, xi – весовые значения симптома.
С учетом полученных данных можно вычислить суммарную степень снижения выраженности клинических проявлений тиреотоксической миокардиодистрофии на любом этапе лечения по формуле (2).
nm
/ xi - / xj
F nr^ # 100 , (2)
/ xi
i где Fs – суммарная степень снижения выраженности клинической симптоматики от исходного уровня в процентах; xi – симптомы заболевания перед началом лечения; xj – симптомы заболевания на момент обследования; n – количество симптомов перед началом лечения; m – количество симптомов на момент обследования.
В настоящем исследовании хорошими результатами лечения тиреотоксической миокардиодистрофии считались случаи, когда выраженность суммарной симптоматики Fs снижалась на 70% и более, удовлетворительными – на 50-70%, неудовлетворительными – менее чем на 50% к концу шестой недели наблюдения.
Для изучения выраженности стрессогенной нагрузки применялась методика Холмса и Раге, позво-
Таблица 1
Частота встречаемости рецидивов у больных с тиреотоксической миокардиодистрофией с учетом результатов проведенной терапии
Результаты лечения |
Общее количество и сроки развития рецидивов в течение двух лет наблюдения |
||
количество (n) |
сроки (мес.) |
||
абс. |
% |
||
Хорошие |
6 |
11,3 |
13,3±1,2 |
Удовлетворительные |
13 |
24,7* |
5,4±1,6* |
П р и м еч а н и е : * – достоверность различий между группами (р<0,05).
Таблица 2
Частота встречаемости рецидивов диффузного токсического зоба с признаками тиреотоксической миокардиодистрофии на фоне различных результатов лечения и уровня стрессогенной нагрузки
Результаты . На фоне лечения 53 больных ДТЗ через шесть недель хорошие его результаты при оценке по предложенной методике были получены у 29 (54,7%) обследованных, удовлетворительные – в 30,1% случаев и неудовлетворительные – у 8 больных, что составило 15,2%. В дальнейшем все больные находились под нашим наблюдением в течение двух лет. Больные с неудовлетворительными результатами лечения были исключены из исследования.
Как следует из табл. 1, частота встречаемости рецидива у больных с удовлетворительными результатами лечения тиреотоксической миокардиодистрофии значительно ниже, чем при хороших результатах лечения. На фоне хороших результатов терапии рецидивы зарегистрированы у 11,3% больных, при удовлетворительных – 24,7% случаев (различия статистически значимы, р<0,05). Сроки возникновения рецидива заболевания также зависели от результатов лечения. В группе больных с хорошими результатами терапии рецидивы возникали в среднем через 13,3±1,2 месяца, с удовлетворительными результатами – через 5,4±1,6 месяца.
С учетом сделанного предположения о том, что вероятность развития рецидива ДТЗ определяется не только результатами лечения, но и психоэмоциональным напряжением больного, у всех пациентов были определены уровни стрессогенной нагрузки. Анализ представленных в табл. 2 данных показывает, что с увеличением уровня стрессогенной нагрузки риск развития рецидива ДТЗ с признаками тиреотоксической миокардиодистрофии возрастает. При хороших результатах лечения на уровне стрессогенной нагрузки <200 баллов не зарегистрировано ни одного случая рецидива тиреоток-сической миокардиодистрофии. При нагрузке от 200 до 300 баллов рецидивы отмечены у 18,7% больных, при 300 баллах и выше – в 26,3% случаев.
Важно отметить тот факт, что сочетание удовлетворительных результатов лечения тиреотоксической миокардиодистрофии с высоким уровнем стрессогенной нагрузки служит наиболее неблагоприятным фактором для развития рецидивов. Если при хороших результатах лечения на фоне низкого уровня стрессогенной нагрузки (<200 баллов) не отмечено ни одного случая рецидива ДТЗ, то при удовлетворительных результатах при аналогичных значениях стрессогенной нагрузки рецидивы зарегистрированы у 12,8% больных.
Обсуждение. Предложен новый количественный подход к оценке тяжести тиреотоксической миокардиодистрофии и результатов ее лечения. В ходе анализа вероятности развития рецидива ДТЗ в течение ближайших двух лет установлено, что она находится в прямой зависимости от результатов проведенной терапии и уровня стрессогенной нагрузки.
Заключение. При хороших результатах лечения ДТЗ и уровне стрессогенной нагрузки <100 баллов вероятность рецидива заболевания практически равна нулю. При удовлетворительных результатах лечения и уровне стрессогенной нагрузки >300 баллов риск рецидива ДТЗ достигает 68,5%.
Список литературы Стрессогенные аспекты развития рецидива диффузного токсического зоба с признаками тиреотоксической миокардиодистрофии
- Эутироидная болезнь Грейвса: новый взгляд/А.Ф. Бровкина, Т.П. Толстухина, Г.Ф. Александрова [и др.]//Вестник офтальмологии. 2001. № 4. С. 34-36.
- Касаткина Э.П. Диффузный нетоксический зоб: вопросы классификации и терминологии//Проблемы эндокринологии. 2001. №4. С.3-6.
- Мельниченко ГА. Современное лечение заболеваний щитовидной железы: лекции для практикующих врачей//Диагностика и лечение в терапевтической клинике. М.: Здоровье человека, 2006. С. 93-102.
- Мкртумян A.M. Секреция кальцийрегулирующих гормонов при диффузном токсическом зобе//Рус. мед. журн. 2005. №6. С. 371-376.
- Сыч Ю.П., Фадеев В.В., Мельниченко ГА. Естественное течение субклинического гипотиреоза//Клин, и экспе-рим. тиреоидология. 2005. № 1. С. 43-47.
- Фадеев В.В., Мельниченко ГА. Болезнь Грейвса//Рус. мед. журн. 2005. № 6. С. 253-256.
- Шилин Д.Е. Рост заболеваемости диффузным токсическим зобом у детей, подвергшихся облучению в результате аварии на Чернобыльской АЭС//Проблемы эндокринологии. 2002. №1. С. 31-37.