Структурные изменения элементов простой рефлекторной дуги крыс разного возраста в условиях гипокинезии

Прикарпатский НУ им. В. Стефаныка, г. Ивано-

Франковск, Украина

Данные научной литературы об морфофункциональных изменениях элементов простой рефлекторной дуги крысы в условиях гипокинезии огра- ничены. Встречаются только отдельные сообщения о качественном составе нервных клеток, недостаточно освещены вопросы об их взаимосвязи с глиальными клетками и гемомикроциркуляторным руслом, особенно это касается отдалённого периода гипокинезии.

Цель работы: изучить закономерности перестройки составляющих компонентов простой (соматической) рефлекторной дуги в условиях длительной гипокинезии.

Методы исследования. Двигательную активность у 2, 12 и 30 месячных белых нелинейных крыс (всего 150 животных) ограничивали в индивидуальных клетках-пеналах в течении 260 дней. Использовали гисто-ультраструктурный методы исследования. Проницаемость сосудистой стенки изучали методом маркировки альбумина плазмы крови частицами коллоидного золота. Полученные данные обработаны методами непараметрической статистики.

Результаты исследования. Показано, что гипокинезия вызывает морфологические изменения в элементах соматической рефлекторной дуги, которые отличаются характером деструктивных изменений, последовательностью и сроками их возникновения. Это обусловлено различным влиянием гипокинезии на отдельные компоненты нейро-глио-капиллярных комплексов периферических нервов, спинномозговых узлов и двигательных сегментарных центров. В двигательных центрах спинного мозга крыс разного возраста наблюдается уменьшение количества и размера нервных клеток, изменяется показатель нейроно - глиального соотношения, наблюдается реактивная перестройка синапсов. Вокруг каждого из нейронов уменьшается количество глиальных клеток и площадь ге-момикроциркуляторного русла. На субмикроскопическом уровне наблюдаются деструктивные изменения окологлиальных и капиллярных базальных мембран, ядер и цитоплазматических органел нейронов, глиоцитов и эндотелиальных клеток капилляров, всех мембранных структур, которые входят в состав гемато-нейронального барьера.

Гипокинезия вызывает прогрессирующие дистрофические изменения нервных волокон и завершается атрофией и распадом преимущественно миелиновых нервных проводников крупного диаметра. Наблюдается аксональная реакция, которая проявляется нарушениями ультраструктуры осевых цилиндров и полиморфными дистрофическими изменениями преимущественно сенсорных нейроцитов спинномозговых узлов. Нарастание дистрофических изменений афферентных, эфферентных нейронов и глиальных элементов происходит на фоне глубоких нарушений всех элементов простой рефлекторной дуги с увеличением проницаемости стенки гемокапилляров, прогрессированием отека эндоневрия, стромы спинномозговых узлов и повреждением гемато-энцефалического баръера.

Вывод. Полученные результаты комплексного системного мофро-функционального анализа легли в основу собственной концепции морфогенеза гипокинетических изменений структурных компонентов простой рефлекторной дуги, которые протекают путём активации апоптоза. Она предусматривает выделение последовательных стадий, особенности которых обусловлены своеобразием взаимосвязанных реактивных изменений, процессов альтерации и компенсации в афферентних и эфферентних нейронах, а также в перинейрональных структурах, которые обеспечивают их трофику.