Субклинический гипотиреоз у спортсменов: результаты ретроспективного анализа данных углубленного медицинского обследования

E.A. Turova1,2, ,

E.A. Tenyaeva1, ,

I.N. Artikulova1, ,

V.A. Badtieva1,2, ,

Введение. Гипотиреоз характеризуется дефицитом тиреоидных гормонов в организме. Наиболее часто встречающийся первичный гипотиреоз, связанный с поражением щитовидной железы, подразделяется на манифестный и субклинический. Субклинический гипотиреоз характеризуется повышенным уровнем тиреотропного гормона (ТТГ) при уровне свободного тироксина (св. Т4) в пределах референсного интервала.

Тиреоидные гормоны в регуляции метаболической адаптации при длительных физических нагрузках играют важную роль, но при этом сохраняется множество спорных вопросов. Адекватные уровни гормонов щитовидной железы необходимы для нормального роста и дифференциации, регулирования энергетического обмена и физиологических функций практически всех систем организма [2].

Установлено, что не только явный, но и субклинический гипо- и гипертиреоз связаны с такими патологическими состояниями, как фибрилляция предсердий, ишемическая болезнь сердца, инсульт, депрессия. Выявлены ассоциации между субклиническим гипотиреозом и гиперкоагуляцией, атеросклеротическим поражением сосудов и снижением субмаксимальной физической нагрузки [5]. Недавние исследования показали, что даже отклонения функции щитовидной железы в пределах нормы связаны со многими из этих осложнений [9], что особенно актуально у лиц, занимающихся спортом, особенно спортом высших достижений, требующим максимального напряжения систем организма.

Интенсивные физические упражнения требуют скоординированного функционирования сердца, легких, периферического крово- обращения. Известно, что гормоны щитовидной железы регулируют сердечно-сосудистые, дыхательные и мышечные функции и их недостаток может стать ограничивающим фактором переносимости физических нагрузок.

Имеются данные о влиянии тиреоидных гормонов на транскрипцию генов скелетных мышц, в связи с чем уменьшается поглощение кальция саркоплазматическим ретикулумом и снижается скорость мышечного сокращения [3]. Исследования подчеркивают многофакторность непереносимости физических упражнений при нелеченом гипотиреозе из-за разбалансированности в различных функциональных системах.

В настоящее время существуют довольно противоречивые данные о влиянии субклинического гипотиреоза на физическую работоспособность спортсменов, а также на показатели спортивной результативности [7, 8].

Цель исследования : изучить частоту выявления субклинического гипотиреоза у спортсменов и выявить его влияние на показатели физической работоспособности.

Материалы и методы. Проведено ретроспективное исследование данных случайной выборки амбулаторных карт 1150 спортсменов в возрасте от 15 до 36 лет, занимающихся различными видами спорта и прошедших углубленное медицинское обследование (УМО) на базе филиала № 1 ГАУЗ МНПЦ МРВСМ для допуска к тренировкам и соревнованиям. Все обследованные подписали информированное согласие о возможности использования данных для научных целей, исследование утверждено локальным этическим комитетом. Обследование проходили элитные спортсмены – члены сборных Москвы и России. При анализе учитывались данные спортивного анамнеза, результаты клинического, лабораторного обследования спортсменов, данные велоэргометрического теста (ВЭМ) и эхокардиографии (ЭХО-КГ). Рассчитывался индекс анаболизма (ИА) как отношение уровня тестостерона к уровню кортизола в крови, выраженный в процентах:

ИА (%) = [Тестостерон] / [Кортизол] ×

× 100 [12].

Статистическая обработка результатов проводилась с помощью языка программирования R и пакета статистических программ Statistica 10 for Windows.

Результаты. Среди обследованных спортсменов было 707 лиц мужского пола (61 %) и 443 женского (39 %). По результатам гормо- нального исследования субклинический гипотиреоз выявлен у 109 (9,5 %) спортсменов случайной выборки, среди которых было 32 девушки (29 %) и 77 юношей (71 %).

По данным российских исследований распространенность гипотиреоза колеблется от 4 до 10 % в зависимости от пола и возраста [2].

В группе спортсменов с субклиническим гипотиреозом значения ТТГ колебались от 4,5 до 9,6 мМЕ/л, средний уровень ТТГ составил 5,87 ± 0,14 мМЕ/л, тогда как у спортсменов, не имеющих гипотиреоза, средний уровень ТТГ составил 1,88 ± 0,22 мМЕ/л (p < 0,05). Уровень свободного Т4 находился у спортсменов в пределах нормальных значений и в группе спортсменов с субклиническим гипотиреозом составил 12,0 ± 0,45 пМ/л, у здоровых спортсменов – 17,2 ± 0,34 пМ/л (p < 0,05). Сравниваемые группы были сопоставимы по полу и возрасту.

На основании эпидемиологических данных нормативный верхний предел референсного критерия ТТГ до начала лечения гипотиреоза составляет 4,5 мМЕ/л, при этом в группе атлетов обсуждаются значения ТТГ до 1,5 и 2,0 мМЕ/л у женщин и мужчин соответственно [4].

При анализе взаимосвязи субклинического гипотиреоза и физической работоспособности были исключены из обеих групп спортсмены, имеющие какую-либо диагностированную (по данным ЭХО-КГ, ЭКГ) патологию сердечно-сосудистой системы, другие эндокринные нарушения.

Таким образом, основную группу с субклиническим гипотиреозом после исключения лиц с сердечно-сосудистой патологией составили 90 спортсменов, контрольную группу без гипотиреоза и патологии сердечно-сосудистой системы – 121 спортсмен. Группы были сопоставимы по возрасту и полу. Средний возраст основной группы составил 18,4 ± 2,6 года, контрольной – 19,01 ± 2,8 лет.

При анализе данных велоэргометрическо-го теста (ВЭМ) регрессионный анализ показал достоверную прямую зависимость между наличием субклинического гипотиреоза и ЧСС peak – частотой сердечных сокращений на высоте нагрузки (регр. коэф. 4.66, p = 0,022), что при сопоставимой пиковой мощности нагрузки свидетельствовало о более выраженной реакции сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку в виде учащенного пульса при гипотиреозе (рис. 1), что также было выявлено в исследовании M. Akcakoyun и др. [6].

Рис. 1. Зависимость пикового сердечного ритма от наличия гипотиреоза Fig.1. Dependence of peak heart rate on hypothyroidism

Рис. 2. Зависимость ЧСС через 3 мин после ВЭМ-теста от наличия гипотиреоза Fig. 2. Dependence of 3-minute post-exercise heart rate on hypothyroidism

В настоящем исследовании не было выявлено влияния субклинического гипотиреоза на аэробный резерв и пиковую мощность нагрузки, что cчитается характерным для явного (манифестного) гипотиреоза [7]. Однако при субклиническом гипотиреозе у элитных спортсменов в нашем исследовании выявлено замедленное восстановление после велоэргометри- ческого теста. Так, ЧСС на 1, 3 и 5-й минутах восстановления оставалась достоверно более высокой, чем в контрольной группе, (регр. коэф. 3,84; 6,62 и 4,65 соответственно, p < 0,05), что свидетельствует о снижении адаптационных резервов сердечно-сосудистой системы на фоне метаболических нарушений, связанных с гипофункцией щитовидной железы (рис. 2).

В отношении артериального давления достоверно выявлено более высокое дистоли-ческое АД в покое у спортсменов с субклиническим гипотиреозом (регр. коэф. 4,689, p < 0,01), что может быть отчасти связано с повышением сосудистого сопротивления и задержкой жидкости при гипотиреозе. Достоверных различий в динамике АД при проведении ВЭМ-теста и в период восстановления выявлено не было.

При анализе данных эхокардиографии выявлено достоверное повышение конечного диастолического размера (КДР) (регр. коэф. 3,64, p = 0,0008) и обьема левого желудочка (КДО) (регр. коэф. 4,689, p = 0,0233) (рис. 3), а также, вероятно, связанное с ними увеличение ударного объема (УО) (регр. коэф. 5,15, p = 0,0033) у спортсменов с субклиническим гипотиреозом в отличие от здоровых спортсменов (рис. 4).

Данные систематических обзоров указывают на вероятность нарушения сократительной способности сердца и нарушения фазы расслабления при гипотиреозе, что может приводить к нарушению сердечного выброса и развитию диастолической дисфункции [8], что продемонстрировано в настоящем исследовании у спортсменов с субклиническим гипотиреозом.

Таким образом, у спортсменов с субклиническим гипотиреозом следует к о нстатировать наличие признаков формирования «спорт и вного» сердца, харак т еризующегося увеличением размера и объе м а левого желудочка, вызывающим повышение сердечного выброса.

Достоверной взаимосвязи наличия субклинического гипотиреоза, уровня ТТГ, тест о стерона и кортизола (по данным статистического анализа) выявлено не было, однако б ы ла обнаружена достоверная отрицательная зависимость между наличием субклинического гипотиреоза и индек с ом анаболизма, рассчитанного как соотношение тест о стерона к кортизолу (регр. коэф. –1,14, p < 0,05). Индекс анаболизма, являясь интегральным показателем соотношения анаболических и катаболических процессов в организме и устойчивости к стрессу, у спортсменов с субкл и ническим гипотиреозом был достоверно ниже, чем у з д оровых спортсменов, что отражает снижение уровня энергообеспечения физической работоспособности [1].

Рис. 3. Зависимость конечного диастолического объема левого желудочка от наличия гипотиреоза

Fig. 3. Dependence of left-ventricular end diastolic volume on hypothyroidism

No                                          Yes

Hypothyroidism diagnosed

Regression coef 3 0906 p = 00402

Нет Диагноз гипотиреоза Да

Perp, коэф 4.689

Рис. 4. Зависимость ударного объема от наличия гипотиреоза Fig. 4. Dependence of stroke volume on hypothyroidism

Заключение. Исследование показало высокую распространенность субклинического гипотиреоза у элитных спортсменов, которая составила 9,5 % всей выборки, что коррелирует с данными популяционных исследований.

Восстановление параметров деятельности сердечно-сосудистой системы при проведении велоэргометрического теста при наличии субклинического гипотиреоза достоверно замедлено, несмотря на нормальные исходные показатели в покое.

В группе субклинического гипотиреоза выявлена достоверно более высокая частота сердечных сокращений на высоте нагрузки, отмечено повышение показателей диастолического АД в покое, конечного диастолического размера и объема левого желудочка (по данным эхокардиографии), характерное для фор мирования «спортивного сердца». Выявлено достоверное повышение ударного объема сердца на фоне увеличения конечного диастолического объема и размера левого желудочка.

Уменьшение индекса анаболизма - отношения тестостерон/кортизол - при с у бклиническом гипотиреозе свиде т ельствовало о преобладании катаболически х процессо в и сниже н ии энергообеспечения физической работоспособности.

Рекомендации. Результаты исследования свидетельствуют о необходимости регулярного гормонального скри н инга спортсменов, динамического наблюде н ия, своевременной коррекции гормональных нарушений с целью пре д упреждения развития клиническ и х форм гип о тиреоза и его осложнений, а также повышения спортивной результативности.