Субпопуляционный состав и прооксидантная активность клеток висцеральной жировой ткани пациенток с метаболическим синдромом
Автор: Беспалова И.Д., Калюжин В.В., Мурашев Б.Ю., Осихов И.А., Кощавцева Ю.И., Тетенева А.В., Романов Д.С., Страшкова У.М.
Журнал: Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины @cardiotomsk
Рубрика: Экспериментальные исследования
Статья в выпуске: 3 т.37, 2022 года.
Бесплатный доступ
Цель исследования: изучить субпопуляционный состав и прооксидантную активность клеток жировой ткани большого сальника пациенток с метаболическим синдромом.Материал и методы. В качестве материала для исследования использован фрагмент белой жировой ткани, полученный из большого сальника в процессе плановой эндоскопической холецистэктомии 37 пациентов в возрасте 48 (34; 65) лет женского пола. Основная группа была представлена пациентами с метаболическим синдромом (МС) (n = 31), диагностированным согласно актуальным рекомендациям по ведению больных с метаболическим синдромом. Шесть пациентов без признаков МС, сопоставимых с основной группой по возрасту и полу, составили группу сравнения. Субпопуляционный состав клеток жировой ткани большого сальника определяли путем иммуногистохимического анализа. Содержание активных форм кислорода (АФК) в изолированных клеточных пулах (адипоциты и мезенхимальные стромальные клетки, МСК) определяли проточной цитофлуориметрией.Результаты. У пациентов с метаболическим синдромом статистически значимо превалировал только уровень клеток, экспрессирующих на своей поверхности маркер макрофагов CD68 (p
Метаболический синдром, висцеральная жировая ткань, воспаление жировой ткани, субпопуляционный состав клеток, активные формы кислорода
Короткий адрес: https://sciup.org/149141426
IDR: 149141426 | DOI: 10.29001/2073-8552-2022-37-3-114-120
Список литературы Субпопуляционный состав и прооксидантная активность клеток висцеральной жировой ткани пациенток с метаболическим синдромом
- Ким О.Т., Драпкина О.М. Эпидемия ожирения через призму эволюционных процессов. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2022;21(1):3109. DOI: 10.15829/1728-8800-2022-3109.
- Manna P., Jain S.K. Obesity, oxidative stress, adipose tissue dysfunction, and the associated health risks: Causes and therapeutic strategies. Metab. Syndr. Relat. Disord. 2015;13(10):423-444. DOI: 10.1089/ met.2015.0095.
- Беспалова И.Д., Бычков В.А., Калюжин В.В., Рязанцева Н.В., Медян-цев Ю.А., Осихов И.А. и др. Качество жизни больных гипертонической болезнью с метаболическим синдромом: взаимосвязь с маркерами системного воспаления. Бюллетень сибирской медицины. 2013;12(6):5—11. D0I:10.20538/1682-0363-2013-6-5-11.
- Jankowska A., Brzezinski M., Romanowicz-Sottyszewska A., Szlagatys Sidorkiewicz A. Metabolic syndrome in obese children-clinical prevalence and risk factors. Int. J. Environ. Res. Public Health. 2021;18(3):1060. DOI: 10.3390/ijerph18031060.
- Fernández-Sánchez A., Madrigal-Santillán E., Bautista M., Esquivel-Soto J., Morales-González A., Esquivel-Chirino C. et al. Inflammation, oxidative stress, and obesity. Int. J. Mol. Sci. 2011;12(5):3117-3132. DOI: 10.3390/ijms12053117.
- Engin A. The pathogenesis of obesity-associated adipose tissue inflammation. Adv. Exp. Med. Biol. 2017;960:221-245. DOI: 10.1007/978-3-319-48382-5_9.
- Flores-Cortez Y.A., Barragán-Bonilla M.I., Mendoza-Bello J.M., González-Calixto C., Flores-Alfaro E., Espinoza-Rojo M. Interplay of retinol binding protein 4 with obesity and associated chronic alterations (Review). Mol. Med. Res. 2022;26(1). DOI: 10.3892/ mmr.2022.12760.
- Liu W., Zhou H., Wang H., Zhang Q., Zhang R., Willard B. et al. IL-1R-IRAKM-Slc25a1 signaling axis reprograms lipogenesis in adipocytes to promote diet-induced obesity in mice. Nat. Commun. 2022;13(1):2748. DOI: 10.1038/s41467-022-30470-w.
- Wang L., Gao T., Li Y., Xie Y., Zeng S., Tai C. et al. A long-term anti-in-fammation markedly alleviated high-fat diet-induced obesity by repeated administrations of overexpressing IL10 human umbilical cord-derived mesenchymal stromal cells. Stem Cell Res. Ther. 2022;13(1):259. DOI: 10.1186/s13287-022-02935-8.
- Hachiya R., Tanaka M., Itoh M., Suganami T. Molecular mechanism of crosstalk between immune and metabolic systems in metabolic syndrome. Inflamm. Regen. 2022;42(1):13. DOI: 10.1186/s41232-022-00198-7.
- Kawai T., Autieri M.V., Scalia R. Adipose tissue inflammation and metabolic dysfunction in obesity. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2021;320(3):C375-C391. DOI: 10.1152/ajpcell.00379.2020.
- Криволапов Ю.А., Леенман Е.Е. Морфологическая диагностика лимфом. СПб: КОСТА; 2006:208.
- Беспалова И.Д., Рязанцева Н.В., Калюжин В.В., Дзюман А.Н., Осихов И.А., Медянцев Ю.А. и др. Клинико-морфологические параллели при абдоминальном ожирении. Бюллетень Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. 2014;34(4):51-58.
- Zhang X., Liu Z., Li W., Kang Y., Xu Z., Li X. et al. MAPKs/AP-1, not NF-kB, is responsible for MCP-1 production in TNF-a-activated adipocytes. Adipocyte. 2022;11(1):477-486. DOI: 10.1080/21623945.2022.2107786.
- Nour O.A., Ghoniem H.A., Nader M.A., Suddek Gh.M. Impact of pro-tocatechuic acid on high fat diet-induced metabolic syndrome sequelae in rats. European Journal of Pharmacology. 2021;907:174257. DOI: 10.1016/j.ejphar.2021.174257.
- Кологривова И.В., Суслова Т.Е., Кошельская О.А., Ребенкова М.С., Харитонова О.А., Андреев С.Л. и др. Макрофаги в эпикардиальной жировой ткани и сывороточный NT-proBNP у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца. Медицинская иммунология. 2022;24(2):389-394. DOI: 10.15789/0000-0003-4049-8715.
- Часовских Н.Ю., Рязанцева Н.В., Новицкий В.В. Апоптоз и окислительный стресс. Томск: Печатная мануфактура; 2009:148.
- Иванов В.В., Шахристова Е.В., Степовая Е.А., Носарева О.Л., Фёдорова Т.С., Рязанцева Н.В. и др. Окислительный стресс: влияние на секрецию инсулина, рецепцию гормона адипоцитами и липолиз в жировой ткани. Бюллетень сибирской медицины. 2014;13(3):32-39. DOI: 10.20538/1682-0363-2014-3-32-39.
- Hotamisligil G.S. Endoplasmic reticulum stress and the inflammatory basis of metabolic disease. Cell. 2010;140(6):900-917. DOI: 10.1016/j. cell.2010.02.034.
