«Сухой вес» больного на гемодиализе и легочная гипертензия

Введение. В практике работы отделений диализа широко используется понятие «сухой вес», при снижении которого у пациента отмечается артериальная гипотензия [8]. Существует достаточно много подходов для определения и коррекции «сухого веса», но суть одна – больной с «сухим весом» не должен иметь гиперволемии. Больные с гипергидратацией часто имеют артериальную гипертензию, гипертрофию левого желудочка и хроническую сердечную недостаточность, в то же время больные с гиповолемией нередко имеют ортостатическую гипотензию и высокую частоту интрадиализной гипотензии [11].

Определение «сухого веса» основывается на клинических данных [3]. В качестве дополнительных методов используется определение диаметра нижней полой вены [6], мониторирование гематокрита [4] и ряд других. В последние годы для оценки состояния гидратации и уточнения «сухого веса» широко используется метод биоимпеданса [2], что небесспорно, поскольку «сухой вес» – это клиническое понятие. Достижение больным «сухого веса» на программном гемодиализе является важной задачей.

Цель исследования. Оценка взаимосвязи давления в легочной артерии и состояния гидратации.

Материалы и методы. Обследовано 50 больных (19 мужчин, 31 женщина, сред- ний возраст – 55±12 лет) с хронической болезнью почек 5 стадии, находящихся на лечении программным гемодиализом (ГД) в Диализном центре Кировской областной клинической больницы.

Основными причинами ХБП были гломерулонефрит, сахарный диабет и поликистоз почек. Гемодиализ проводили в среднем по 4 ч 3 раза в нед. (аппараты Gambro Artis). Использовали бикарбонатный диализирующий раствор и диализаторы Elisio 17H, Elisio 21H с мембраной Polynephron. Период наблюдения за больными составил от 12 до 154 мес. (медиана – 28 мес., интерквартильный размах – 14–69 мес.) от начала лечения ГД. ХСН диагностировали согласно Рекомендациям ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН.

Эхокардиография и допплер-эхокардиография проведены согласно рекомендациям Американского эхокардиографического общества до начала гемодиализа и через год лечения. Определяли толщину межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ) в диастолу, конечный диастолический размер (КДР), диаметр левого предсердия, а также фракцию выброса (ФВ) левого желудочка. При ФВ более 50 % ее считали сохранной. По результатам ЭХО-КГ рассчитывали индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) как отношение ММЛЖ к площади поверхности тела.

Гипертрофию миокарда левого желудочка (ГЛЖ) диагностировали при ИММЛЖ 115 г/м2 и более у мужчин и 95 г/м2 и более у женщин. Относительную толщину стенки (ОТС) левого желудочка рассчитывали по формуле ОТС=2·ЗСЛЖ/КДР [1].

Методом биоимпеданса определяли содержание общей воды тела, внеклеточной воды и тощую массу тела (аппарат АВС-01 «МЕДАС» с программой «Спорт-5»).

Кровоток по артериовенозной фистуле определяли методом допплерографии. Легочную гипертензию диагностировали согласно Рекомендациям Европейского общества кардиологов [7].

Результаты обработаны статистически с использованием критерия t Стьюдента, проводился однофакторный корреляционный анализ. Показатели представлены в зависимости от типа распределения параметров как M ± SD или медиана и интерквартильный размах. Различие считали достоверным при р<0,05.

Результаты и обсуждение. ГЛЖ до ГД диагностирована у 46 больных. Сохранную фракцию выброса левого желудочка (ФВ>50 %) имели 30 больных. Клиническая характеристика пациентов представлена в табл. 1. 34 больных имели ХСН. В табл. 2 представлены клинические и эхокардиогра- фические параметры до ГД и через год лечения. Легочная гипертензия диагностирована у 29 (58 %) больных. Kt/V в среднем составил 1,24±0,26. Паратиреоидный гормон – 469,7±560,1 пг/мл. «Сухой вес» в начале ГД был 67,8±15,2 кг и через год существенно не изменился – 68,2±15,0 кг (р>0,05). Корреляционный анализ показал наличие связи между систолическим давлением в легочной артерии (ДЛА) и ИММЛЖ (r=0,56; p<0,01), ФВ левого желудочка (r=-0,54; p<0,001), гемоглобином (r=-0,37; p<0,01). Скорость кровотока в артериовенозной фистуле составила 1,36±0,72 л/мин. Не наблюдалось связи между давлением в легочной артерии и скоростью кровотока в артериовенозной фистуле через год лечения гемодиализом (r=0,11; p>0,05). В то же время прослеживалась связь между пульсовым артериальным давлением и ИММЛЖ через год лечения гемодиализом (r=0,36; p<0,05). При этом такой связи не было до начала лечения гемодиализом (r=0,08; p=0,6). Увеличение пульсового артериального давления через год лечения ГД, вероятно, отражает увеличение жесткости сосудистой стенки. Медиана уровня паратиреоидного гормона была 360,0, интерквартильный размах – 152,5–468,4 пг/мл, и уровень достоверно не изменился через год лечения – 319,3 (168,3–535,3) пг/мл (p=0,8).

Характеристика больных

Таблица 1

Показатель	До начала гемодиализа
Больные:	50
мужчины, n	19
женщины, n	31
Возраст, лет	55±12
САД, мм рт. ст.	134,0±16,3
ДАД, мм рт. ст.	83,4±8,5
ХСН:	34
I ФК, n	6
II ФК, n	16
III ФК, n	11
IV ФК, n	1
Креатинин сыворотки крови, мкмоль/л	692,9±203,5

Таблица 2

Параметр	До гемодиализа	Через год лечения гемодиализом	p
Гемоглобин, г/л	106,5±18,7	113,9±11,5	<0,01
САД, мм рт. ст	134,0±16,3	139, ±20,0	>0,05
ДАД, мм рт. ст.	83,4±8,5	79,3±10,8	<0,05
ПАД, мм рт. ст	50,6±12,6	60,0±15,2	<0,001
ИММЛЖ, г/м2	159,1± 35,8	129,1± 42,2	<0,05
ОТС, у.е.	53,1±5,6	51,2±7,8	<0,01
ФВ, %	57,4 ± 9,6	62,2±8,0	<0,05
Систолическое ДЛА, мм рт. ст.	46,3±16,1	40,4±11,7	<0,01

Клинические и эхокардиографические параметры до начала и через год лечения гемодиализом

Общая вода тела составила 34,1±6,5 л, внеклеточная вода – 21,5±4,4 л, тощая масса тела – 12,5±2,1 кг. Установлена связь между содержанием внеклеточной воды тела и систолическим ДЛА (r=0,4; p<0,01).

Полученные нами данные свидетельствуют об отсутствии связи между кровотоком в артериовенозной фистуле и давлением в легочной артерии. До ГД систолическое ДЛА коррелировало с выраженностью ГЛЖ, фракцией выброса левого желудочка и выраженностью анемии. Через год ГД наблюдалась прямая связь между содержанием внеклеточной воды тела и систолическим давлением в легочной артерии.

В литературе имеются сообщения, свидетельствующие об отсутствии динамики ДЛА до и через 2–3 мес. после формирования артериовенозной фистулы: частота легочной гипертензии составила 34 и 38 % соответственно, при этом не было связи между кровотоком в А–В-фистуле и ДЛА [5]. У большинства больных на ГД наблюдается посткапиллярная легочная гипертензия, что подтверждено катетеризацией правых отделов сердца [9]. Инвазивные методы диагностики по понятным причинам не могут широко использоваться в повседневной клинической практике, поэтому основными методами диагностики являются эхокардиография и допплер-эхокардиография.

Наши данные свидетельствуют о высокой частоте легочной гипертензии еще на до- диализном этапе лечения. Наблюдалась положительная динамика ДЛА через год лечения ГД, при этом отмечено уменьшение выраженности ГЛЖ. Обращает на себя внимание тот факт, что в процессе лечения ГД увеличилось пульсовое артериальное давление и его величина коррелировала с ИММЛЖ. Известно, что увеличение ПАД косвенно свидетельствует о жесткости сосудистой стенки. В целом ряде работ показано, что жесткость сосудистой стенки у больных на ГД прямо зависит от состояния фосфорно-кальциевого метаболизма [10, 11]. Уровень паратиреоидного гормона у обследованных нами больных существенно не изменился, корреляции между паратиреоидным гормоном, ИММЛЖ и систолическим ДЛА не обнаружено. Не обнаружено связи между систолическим ДЛА и ПАД.

Мы считаем, что снижение уровня ДЛА было связано с регрессом ГЛЖ и с коррекцией анемии. Усилия в будущем должны быть направлены на предотвращение жесткости сосудистой стенки, что позволит добиться еще большего регресса ГЛЖ и, вероятно, благоприятно отразится на давлении в легочной артерии.

Выводы:

E.O. Borodulina, S.A. Karpunin

Kirov Regional Clinical Hospital