Табачный синдром новорожденного

За последнее десятилетие на^оплено значительное ^оличество ар^^ментированных сведений о не-^ативном влиянии ^^рения на плод [2,8]. Эти данные являются весьма а^т^альными, та^ ^а^ ^оличество ^^рящих беременных в России дости^ло в течение это^о времени 48%[6].

Неонатальная адаптация представляет собой слож-н^ю последовательность приспособительных процессов, приобретающих при воздействии метаболитов табачно^о дыма (тиоцината, ^отинина, ни^отина, о^и-си ^^лерода и др.) патоло^ичес^^ю направленность. Расстройства неонатальной адаптации, возни^ающие на фоне пассивно^о ^^рения плода, треб^ют всесто-ронне^о из^чения и дальнейше^о ^точнения.

Целью данно^о исследования явилось из^чение и сравнительная оцен^а течения периода новорож-денности ^ детей от ^^рящих и не^^рящих матерей .

Материалы и методы. Для из^чения неонатальной адаптации в ^словиях родильно^о дома, второ^о этапа выхаживания и детс^ой поли^лини^и были обследованы 105 новорожденных: 56 мальчи^ов и 49

девоче^. Из них 82 ребен^а (44 мальчи^а и 38 дево-че^) родились ^ ^^рящих матерей. Гр^ппа сравнения составила 23 ребен^а (12 мальчи^ов и 11 девоче^), рождённых не^^рящими женщинами. Наблюдение детей проводилось в течение перво^о месяца жизни и носило динамичес^ий хара^тер.

В табл.1 представлены особенности течения беременности и родов ^ матерей обслед^емых новорожденных [6].

Наряд^ с оцен^ой ^линичес^о^о и невроло^ичес-^о^о стат^са новорожденно^о, в^лючая нейросоно^-рафию (на 5-7 с^т^и и на 25-27 с^т^и), в п^повинной ^рови определялись ^ровни тиреотропно^о ^ормона (ТТГ), ди^идроэпиандростерона-с^льфата (ДГЭА-С), эстрадиола (ИФА-метод); из^чались процессы пере-^исно^о о^исления липидов (ПОЛ) с применением метода хемолюминисценции; липидный состав сыво-рот^и п^повинной ^рови (общий холестерин, три^-лицериды). Статистичес^ий анализ ос^ществлялся с помощью анализа «ANOVA/MANOVA» Fisher LSD test (Statistica 6.0).

Рез^льтаты и обс^ждение. Для сравнительной оцен^и был выбран ряд ^линичес^их проявлений неонатальной адаптации, наиболее ярко характеризующий течение адаптации новорожденных (табл.2).

Из приведенных данных следует, что масса при рождении детей курящих матерей значительно ниже, чем в группе контроля; 48,7% детей курящих матерей имели массу тела менее 2500,0 гр. и были отнесены в категорию маловесных новорожденных.

Перинатальная энцефалопатия явилась самым частым осложнением и, согласно данным исследования, носила характер церебральной ишемии 1-2 ст., но, учитывая воздействие на организм новорожденного метаболитов табачного дыма, нельзя исключить токсико-метаболический характер поражения ЦНС у детей основной группы. В группе контроля была диагностирована церебральная ишемия, как следствие хроничес^ой вн^три^тробной ^ипо^сии на фоне позднего гестоза, только у 5(21,7%) новорож -денных.

Ма^симальная ^быль массы тела та^же носила более выраженный хара^тер в основной ^р^ппе и достигала 11%, в отличие от группы контроля (7%).

У трех новорожденных от курящих матерей неонатальный период осложнился синдромом рвоты и сры^ивания в рез^льтате ор^аничес^их нар^шений (халазия пищевода) и функциональных расстройств (дисбиоз кишечника). Частота дисбиоза кишечника также преобладает в основной группе. Его возникновение можно объяснить отказом матерей от грудного вскармливания, а также врожденным иммунодефицитом на фоне фетоплацентарной недостаточности.

Выраженные проявления токсической эритемы, потребовавшие применения десенсибилизир^ющей терапии, отмечались у трех детей из основной группы, в то время как в группе контроля кожных осложнений не было выявлено.

У детей от ^^рящих матерей были обнар^жены такие аномалии развития, как врожденные пороки сердца (2), пиелоэктазия (1),халазия пищевода (1). В группе контроля диагностирован порок сердца у одного ребенка. Такое соотношение может также свидетельствовать в польз^ то^сичес^о^о воздействия на плод продуктов метаболизма табака. Однако эти различия не являются достоверными.

Высо^ие по^азатели ^ровней ТТГ ^ маловесных детей курящих матерей указывают на недостаточ-н^ю а^тивность ^ормонов щитовидной железы в этой группе детей, как регулятора процессов неонатальной адаптации, развития плода и новорожденного (табл.3). Низкую тиреоидную активность можно объяснить как морфо-функциональной незрелостью, так и воздействием токсичных метаболитов табака [1,7] .

Низкий уровень ДГЭА-С и эстрадиола у недоношенных детей из этой же группы также свидетельствует о недостаточной активности надпочечников, как непосредственного участника процессов адаптации.

Процессы ПОЛ в исследуемых группах также имели выраженные различия (см. рисунок). Интенсивность хемолюминесценции в группе детей от курящих матерей значительно выше, чем в группе контроля, что может свидетельствовать об активации процессов ПОЛ [3,4].

Соответственно, уровни общего холестерина (М=78,58мг/дл) и триглицеридов (М=44,99мг/дл) были достоверно выше, чем у детей некурящих матерей (67,32мг/дл и 31,91 мг/дл). Эти результаты были расценены как проявления нарушения липидного обмена, связанные с токсическим эффектом табака [5].

Выводы:

• 1.    Для детей, родившихся от курящих матерей, характерны расстройства неонатальной адаптации. Наиболее частыми формами расстройств неонатальной адаптации являются нарушения билирубинового и липидного обменов, токсико-метаболической энцефалопатии, задержки внутриутробного развития.

• 2.    Активация ПОЛ у новорожденных от курящих матерей может быть расценена ^а^ ^омпенсаторная реакция ПОЛ на воздействие табачных метаболитов.

• 3.    Пассивное «курение» плода приводит к рас-стройств^ патофизиоло^ичес^их и биохимичес^их механизмов неонатальной адаптации, что является угрозой для последующего формирования здо-ровья человека, поэтому считаем закономерным и целесообразным определить «табачный синдром новорожденного» как специфическую эмбри-офетопатию, характерную для детей курящих матерей.

Таблица 1

Сравнительная хара^теристи^а течения беременности и родов ^ матерей

Течение беременности и родов	Курящие	Некурящие
Возраст (лет)	25±4,0	24±2,0
Преждевременные роды	15(18%)**	-
Гестозы	36(44%)*	5(21,7%)
Анемия беременных (НЬ<90/л)	7(8,5%)	-
Дискоординация родовой деятельности	17(20,7%)	4(17,4%)
Оперативное родоразрешение по экстренным показаниям	18(21,95)*	1(4,3%)
Оперативное родоразрешение по плановым показаниям	8(9,7%)	4(17,4%)
Асфиксия интранатальная	12(14,6%)**	-
Соматическая патология матерей	14(17,0%)	2(8,6%)

Достоверность различий: * - p<0,05, ** - p<001

Педиатрия

Таблица 2

Сравнительная хара^теристи^а течения неонатально^о периода ^ детей ^^рящих и не^^рящих матерей

Клинические признаки неонатальной адаптации	Дети курящих матерей	Дети некурящих матерей
Масса тела при    рождении, мальчики/девочки (гр)	2720(±475,0)/2670(±413,0)	3310(±218,0)/3308(±281,0)
Задержка внутриутробного развития	25(30,4%)	5(21,7%)
Перинатальная энцефалопатия	65(79,2%)**	5(21,7%)
Пролонгированная желтуха	32(39%)*	-
Убыль массы тела (гр)	293(±15,0)	231 (±9,0)
Полицитемия	3(3,6%)	-
Срыгивание	8(9,7%)	1(4,3%)
Токсическая эритема новорожденных	3(3,6%)	-
Дисбиоз кишечника	7(8,5%)	1(4,3%)
Аномалии развития	4(4,9%)	1(4,3%)
Вскармливание естественное/искусственное	18(21,9%)/64(78,0%)**	18(78,2%)/5(21,7%)

Достоверность различий: * - p<0,05, ** - p<001

Уровни гормонов в пуповинной крови (M+m)

Таблица 3

Гормоны	Доношенные дети курящих матерей (N=67)	Доношенные дети с ЗВУР курящих матерей (N=25)	Недоношенные дети курящих матерей (N=15)	Доношенные дети некурящих матерей (N=23)	Доношенные дети с ЗВУР некурящих матерей (N=5)
ТТГ	10,115	12,732*	12560,0	9,741	7713*
(мЕд/мл)	±0,903	±1,787	±2,760	±0,641	±0,894
ДГЭА-С	3,237	3,578	3,053*	3,813*	3,869
(мкмоль/л)	±0,207	±0,179	±0,106	±0,250	±0,336
Эстрадиол	3064,03	3056,625	2464,5	3050,121	3011,2
(Pg/ml)	±49,327	±80,568	±591,5	±53,384	±97,527

Достоверность различий: * - p<0,05, ** - p<001

Меж^р^пповая дифференциация интенсивности хемилюминесценции в зависимости от табо^^рения матерей (0 - дети некурящих; 1 - дети курящих); достоверность различий: * - p<0,05, ** - p<001