Табакокурение и суицид (обзор литературы)

В отечественной литературе табакокурение (ТК) обычно не рассматривается в числе независимых факторов риска суицида [1], однако суицидальное поведение может быть связано с личностными особенностями человека, его стрессоустойчивостью, импульсивностью и другими психологическими характеристиками [2]. Психологические особенности определяют и раннее приобщение к курению, выраженность никотиновой зависимости, шансы успешного отказа от ТК [3, 4].

У курильщиков отмечается более высокая распространённость хронических соматических заболеваний, психических расстройств, других видов зависимостей [5, 6]. Особенно часто курение встречается у больных хронической обструктивной болезнью лёгких (ХОБЛ), раком лёгкого, туберкулёзом, шизофренией, депрессивными расстройствами [7, 8, 9]. Потребление психоактивных веществ чаще встречается у курящих пациентов (24,9% против 5,44%), включая злоупотребление алкоголем (20,4% против 4,3%), потребления наркотиков (13,5% против 2,6%) по сравнению с некурящими [10].

В свою очередь, наличие хронических заболеваний, психических расстройств повышают суицидальный риск [11, 12, 13]. В частности, в исследовании, проведённом в Англии в 19992011 гг., было показано, что повышенный риск суицидов был связан с эпилепсией (RR=2,9; 95% ДИ 2,8-2,9), астмой (1,8; 1,8-1,9), мигренью (1,8; 1,7-1,8), псориазом (1,6; 1,5-1,7), сахарным диабетом (1,6; 1,5-1,6), экземой (1,4; 1,3-1,5) и воспалительными полиартропатиями (1,4; 1,3-1,4). При этом при онкозаболеваниях (0,95; 0,930,97), врождённых пороках сердца (0,9; 0,8-0,9), язвенном колите (0,8; 0,7-0,8), серповидноклеточной анемии (0,7; 0,6-0,8) и синдроме Дауна (0,1; 0,1-0,2) риски были значительно ниже [14]. Есть работы, свидетельствующие о связи туберкулёза и суицида, ХОБЛ и суицида [15, 16].

В некоторых исследованиях отмечается, что связь между курением табака и самоубийством не зависит от сопутствующих психических заболеваний (например, депрессии) или чрезмерного употребления алкоголя [17, 18], в то время как другие авторы сообщают, что эта ассоциация связана с интенсивным употреблением алкоголя и наличием сопутствующей психиатрической патологии [19, 20]. Ещё совсем недавно высказывалось мнение, что связь между курением и самоубийством вызывает сомнения, поскольку не ясно, влияет ли курение на самоубийство посредством биологического эффекта курения, или наличие депрессии у пациентов делает отказ от курения более трудным и увеличивает риск самоубийства [21].

Однако последующие исследования показали, что активное ТК связано с самоубийством [22, 23, 24], и более высокое потребление сигарет связанно с бòльшим риском суицида, чем «лёгкое» ТК [22]. Наличие вероятной независимой связи между суицидом и курением показали результаты изучения данных национальной смертности в США в 1993 году [25]. В многофакторных анализах было показано, что более длительная продолжительность ТК (≥41 года против ≤10 лет) была связана с более высокими рисками суицида для мужчин (отношение шансов (OR)=2,26; 95% ДИ 1,30 -3,93). Отказ от ТК был связан с более низкими рисками суицида (OR=0,37; 95% ДИ 0,25-0,55), а отказ от ТК с длительной продолжительностью абстиненции (≥11лет против <5 лет) был связан с ещё более низкими рисками самоубийств (OR=0,33; 95% ДИ 0,21-0,52).

В большом популяционном исследовании [26] на когорте 16282 пар близнецов в течение 35 лет было оценено влияние на риск самоубийства статуса и интенсивности ТК, семейного положения, занятости и социальноэкономического статуса, наличие психических и соматических заболеваний. У курящих была отмечена более высокая смертность от самоубийств, чем у тех, кто отказался от ТК или никогда не курил. Курящие с высоким потреблением сигарет имели значительно более высокий риск самоубийства (OR=3,47; 95% ДИ 2,31-5,22), чем курящие с низким потреблением сигарет (OR=2,30; 95% ДИ 1,61-3,23; p=0,017). В целом, у курящих по сравнению с не курящими, риск самоубийства повышался (HR=2,56; 95% ДИ 1,43-4,59). Эти оценки были получены с корректировкой на влияние других факторов (симптомов депрессии, потребления алкоголя и седативных средств) и с исключением лиц, у которых развилось серьёзное соматическое или психическое заболевание. В наблюдениях пар близнецов самоубийство было более вероятным (увеличение в 6 раз) у курящего (OR=6,0; 95% ДИ 2,06-23.8). Повышенный риск суицида при активном ТК зависел от числа выкуриваемых сигарет, в то время как курение в прошлом не приводило к соответствующей причинно - следственной связи. Эта ассоциация прослеживалась для всех возрастных групп. Таким образом, это исследование подтвердило выводы предыдущих, проведённых в когортах с более короткими периодами и меньшим количеством наблюдений [18, 22], что ТК является фактором риска суицида независимо от наличия психиатрического и соматического диагноза или вида лечения, то есть наблюдаемая ассоциация связана не с какими-либо условиями жизни, которые повышают риск самоубийства (низкий социальный статус, потеря работы и др.), или развитием заболеваний, обусловленных воздействием токсичных компонентов табачного дыма (рак легкого, ХОБЛ, сердечно-сосудистые заболевания и др.), при которых развиваются депрессивные расстройства, увеличивающие риски самоубийств.

Результаты исследований 43093 человек в возрасте 18 лет и старше [27] подтвердили гипотезу о том, что хроническая интоксикация компонентами табачного дыма является дополнительным независимым фактором риска для самоубийства, влияние которого уменьшается при прекращении курения. Курение увеличивало риск суицида независимо от других факторов риска в 1,41 раз для курящих (95% ДИ 1,28-1,55) и для бывших курильщиков – в 1,32 раз (95% ДИ 1,21-1,43).

Возможная биологическая взаимосвязь между курением табака и самоубийством представляется достаточно обоснованной. Данные нейрофизиологических исследований свидетельствуют о структурных и функциональных нарушениях в системах вознаграждения мозга при хроническом употреблении табака [28, 29]. Эти нарушения проявляются в виде снижения контроля настроения, пессимизма, реактивных агрессивных признаков, чрезмерной реактивности на негативные социальные события, чрезмерной эмоциональной боли и суицидальных идей, приводящих к суицидальному поведению [29]. Никотиновая экспозиция изменяет синаптическую активность в стриатуме, миндалевидном теле и гипокампе, что влияет на нейробиологические процессы, повышает импульсивность, снижает контроль и затрудняет принятие решений [28, 30, 31]. В экспериментальных моделях было обнаружено, что никотин значительно изменяет синаптическую пластичность в полосатом теле [31]. При курении отмечаются изменения серотонинергических сигнальных путей, нейротрофического фактора мозга (brain-derived neurotrophic factor – BDNF), который относится к нейротрофинам – веществам, стимулирующим и поддерживающим развитие нейронов. Наибольшая активность BDNF отмечается в гиппокампе, коре и в переднем мозге, то есть, тех отделах мозга, которые изменяются под воздействием ТК [32, 33]. Даже у подростков, которые курили кальян, наблюдались изменения BDNF, что может предрасполагать к неблагоприятным последствиям для здоровья и поведенческим изменениям [34]. Кроме того, число выкуриваемых сигарет, тяжесть никотиновой зависимости и прекращение курения влияют на уровни экспрессии BDNF [35, 36, 37]. Таким образом, экспрессия BDNF в мозге регулируется системами нейротрансмиттеров, участвующих в использовании никотина.

Хроническое воздействие никотина достоверно снижает уровень серотонина и его метаболитов у животных. Также было показано более низкое содержание этого нейротрасмит-тера у курящих и увеличение его при отказе от ТК [38], а снижение серотонина было связано с усилением враждебности, агрессии и увеличением числа самоубийств [39, 40]. У больных с депрессией отмечаются более низкие показатели серотонина, а у курящих с психическими заболеваниями имеются бòльшие проявления агрессии; у них чаще бывают суицидальные мысли и попытки самоубийства [41, 42]. Кроме того, при ТК организм курящего постоянно испытывает гипоксию, в результате которой развивается метаболический стресс и снижение синтеза серотонина [43]. Таким образом, снижение синтеза серотонина, связанного с гипоксией, является механизмом, который может способствовать самоубийству в условиях, вызывающих гипоксию.

Хроническое воздействие никотина оказывает прямое воздействие на дофаминергические и глутаматергические нейротрансмиттерные системы, которые связаны с суицидом [28, 44]. Пониженная дофаминергическая активность также может быть причиной попыток суицида. Получены данные, что T-G-A2 гаплотип DRD2 рецептора дофамина чаще встречается у тех, кто предпринимал попытки суицида [45], а методом радиографии для определения активности транспортера дофамина (DAT), D1 и D2– рецепторов дофамина в дорсальном стриатуме показано, что существует дисбаланс в дофаминергическом рецепторе и экспрессии транспортера, связанный с самоубийством [46].

Основным ограничением ранее проведённых исследований по оценке риска суицида при ТК является невозможность полного разделения факторов, которые связаны с ТК и с самоубийством. В многоцентровом исследовании США и Финляндии [26] была сделана попытка оценить вклад ТК в суицид вне зависимости от показателей диагностированной и недиагностированной депрессии, избыточного потребления алкоголя, использования антидепрессантов, безработицы, семейного положения и других демографических характеристик. Авторы считают, что ТК увеличивает риск суицида в 2,5 раза [26].