Особенности регенерации и перестройки кости после устранения деформаций у больных витамин D-дефицитным и витамин D-резистентным рахитом
Автор: Дьячкова Галина Викторовна, Дьячков Константин Александрович, Корабельников Михаил Алексеевич, Рязанова Елена Александровна
Журнал: Гений ортопедии @geniy-ortopedii
Рубрика: Оригинальные статьи
Статья в выпуске: 1, 2010 года.
Бесплатный доступ
С целью изучения особенностей перестройки костной ткани на различных этапах оперативного лечения и выявления рентгенологических предпосылок возникновения рецидивов деформаций у больных рахитоподобными заболеваниями проведен анализ рентгенограмм нижних конечностей в процессе лечения, после лечения и в отдаленном периоде у 92 больных в возрасте от 4 до 38 лет (30 больных витамин D-дефицитным рахитом и 62 больных витамин D-резистентным рахитом (фосфат-диабетом).
Витамин d-дефицитный рахит, витамин d-резистентный рахит, деформации нижних конечно-стей, чрескостный остеосинтез
Короткий адрес: https://sciup.org/142121272
IDR: 142121272
Текст научной статьи Особенности регенерации и перестройки кости после устранения деформаций у больных витамин D-дефицитным и витамин D-резистентным рахитом
Лечение пострахитических деформаций сложный, многоэтапный процесс, требующий высокой квалификации, тщательного соблюдения методик ортопедами и терпения больных. По мнению многих отечественных и зарубежных ортопедов, наиболее приемлемым, в том числе и при лечении пострахитических деформаций бедра и голени, является чрескостный остеосинтез [1, 5, 8].
Основными принципами дистракционного остеосинтеза являются: стабильная фиксация, атравматичность оперативного вмешательства, оптимальный темп и ритм дистракции, дозированная нагрузка на удлиняемую конечность [9]. Классический темп дистракции – 1 мм в сутки на протяжении всего периода удлинения оказывает большое влияние на скорость и качество образующегося регенерата. На сроки формирования костного регенерата влияет также методика оперативного лечения и уровень остеотомии [6, 7, 10].
В зависимости от степени минерализации и направления сил дистракции костные отделы регенерата могут иметь на рентгенограммах различную степень оптической плотности и различное строение. В плоскостном изображении регенерат может иметь форму прямоугольника, «песочных часов», бочкообразную, форму клина, трапеции. У больных фосфат-диабетом обычно формируется регенерат клиновидной или трапециевидной формы [2, 3].
Цель работы: изучить особенности перестройки костной ткани на различных этапах оперативного лечения и выявить рентгенологические предпосылки возникновения рецидивов деформаций у больных рахитоподобными заболеваниями.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Рентгенологические исследования нижних конечностей в процессе лечения и в отдаленном периоде проведены у 92 пациентов. У 30 больных был витамин D-дефицитный и у 62 боль- ных витамин D-резистентный рахит. Возраст больных колебался от 4 до 38 лет (табл. 1).
Устранение деформаций производили путем формирования регенерата (43 больных) или од- номоментно (49 больных). Рецидивы деформаций были у 67 больных, в связи с чем они были нением спиц интрамедуллярного армирования с гидроксиапатитным покрытием.
повторно оперированы, в том числе и с приме-
Распределение больных по нозологии и полу
Таблица 1
Нозология |
Пол |
Итого |
||||
мужчины |
женщины |
|||||
в абс. числах |
в % к общему кол-ву |
в абс. числах |
в % к общему кол-ву |
в абс. числах |
в % к общему кол-ву |
|
Витамин D-резистентный рахит (фосфат-диабет) |
23 |
58 |
39 |
75 |
62 |
67 |
Витамин D-дефицитный рахит |
17 |
42 |
13 |
25 |
30 |
33 |
Всего |
40 |
100 |
52 |
100 |
92 |
100 |
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
В результате проведенных поперечной (98 % случаев) и косой (2 % случаев) остеотомий у больных витамин D-дефицитным и витамин D-резистентным рахитом формировался клиновидный, трапециевидный регенерат или регенерат прямоугольной формы (табл. 2).
У 65 % больных (32 случая) витамин D-резистентным рахитом и у 35 % больных (17 случаев) витамин D-дефицитным рахитом деформацию устраняли одномоментно.
При одномоментном устранении осевого отклонения и восстановлении продольной оси конечности у больных витамин D-дефицитным рахитом первые рентгенологические признаки репарации на месте остеотомии приходились на десятые сутки в виде слабой периостальной реакции и нечеткости границ концов отломков. В периоде фиксации в составе перестройки кости определялись концы фрагментов с менее четкими контурами с неравномерной плотностью и участки новообразованного кортикального слоя, соединяющие концы этих фрагментов.
Особенностью перестройки и показанием к снятию аппарата явилось образование «скобкообразной» периостальной реакции слоистого характера. На бедренной кости периостальная реакция формировалась достаточно активно по передней и задней поверхностям одновременно (рис. 1, а), тогда как на большеберцовой кости – преимущественно в наиболее кровоснабжаемой и богатой мышечным каркасом задней поверхности (рис. 1, б). Через 4-5 месяцев в зоне остеотомии сохранялся участок повышенной плотности и однородной структуры (рис. 1, в). Полная органотипическая перестройка кости наблюдалась через 9 месяцев-1,5 года (рис. 1, г, табл. 3), при этом сроки зависели от возраста, уровня остеотомии, тяжести основного заболевания, сопутствующей патологии.
У больных витамин D-резистентным рахитом в результате одномоментного устранения деформации на фоне общего понижения плотности костной ткани процесс регенерации был замедлен в отличие от предыдущей нозологической формы рахита. Первые признаки регенерации на рентгеновском снимке определялись на 20-25-е сутки со стороны надкостницы. В дальнейшем происходило образование периостального и эндостального «мостиков», а межфрагментарная щель прослеживалась на всем протяжении остеотомии с менее четкими контурами фрагментов (рис. 2, а). Органотипическая перестройка с частичным ремоделированием в зоне остеотомии происходила через 8-9 месяцев (рис. 2, б). Учитывая характер заболевания, истинное мелкоячеистое строение метафиза наблюдалось не у всех больных. Сохранялись небольшие участки груботрабекулярной структуры, склероза. В области диафиза наблюдалось формирование кортикальных пластинок и костномозгового канала. Полная перестройка кости наступала спустя 2-3 года от момента проведения оперативного вмешательства (рис. 2, в, табл. 3), при этом сроки зависели от возраста, уровня остеотомии, тяжести основного заболевания, сопутствующей патологии.
У таких пациентов был наибольший процент осложнений (95 %), требующих повторной оперативной коррекции оси конечности, в том числе и с применением спиц интрамедуллярного армирования. В результате этого сроки лечения сокращались (табл. 4).
Таблица 2
Распределение больных по методу устранения деформаций и форме регенерата
Нозология |
Дистракционный остеосинтез |
Одномоментное устранение деформации |
||||||
форма регенерата |
||||||||
прямоугольн. |
клиновид. |
трапециев. |
||||||
абс. |
% |
абс. |
% |
абс. |
% |
абс. |
% |
|
Витамин D-резистентный рахит (фосфат-диабет) |
4 |
67 |
4 |
67 |
22 |
71 |
32 |
65 |
Витамин D-дефицитный рахит |
2 |
33 |
2 |
33 |
9 |
29 |
17 |
35 |
Всего |
6 |
100 |
6 |
100 |
31 |
100 |
49 |
100 |

а б
г
Рис. 1. А Рентгенограмма правого бедра в прямой проекции больной С., 14 лет, витамин D-дефицитным рахитом. Фиксация 44 дня; б рентгенограммы левой голени в боковой, прямой проекциях больной К., 15 лет, витамин D-дефицитным рахитом. Снятие аппарата, фиксация 42 дня. Стрелкой указана периостальная реакция; в рентгенограмма правого коленного сустава в прямой проекции больной Ш., 30 лет, витамин D-дефицитным рахитом. Выделена зона перестройки (5 месяцев после снятия аппарата); г рентгенограмма правой нижней конечности в прямой проекции больного З., 7 лет, витамин D-дефицитным рахитом. Стрелками указана полная перестройка на месте остеотомии (1 год 5 месяцев после снятия аппарата)
Зависимость продолжительности полной перестройки кости от формы заболевания и метода одномоментного устранения деформации (n=49), месяцы
Таблица 3
Заболевание и метод одномоментного устранения деформации |
Сроки полной перестройки кости, месяцы (М±σ). |
Витамин D-дефицитный рахит (чрескостный остеосинтез) |
14,6±4,2 |
Витамин D-резистентный рахит (чрескостный остеосинтез) |
30±4,4 |
Витамин D-резистентный рахит (чрескостный остеосинтез с интрамедуллярным армированием) |
22,1±3,1 |

Рис. 2. а рентгенограмма левой голени в прямой проекции больного Х., 15 лет, витамин D-резистентным рахитом после снятие аппарата, фиксация 72 дня; б рентгенограмма нижней трети левого бедра и верхней трети левой голени в боковой, прямой проекциях больной Ш., 13 лет, витамин D-резистентным рахитом через 9 месяцев после снятия аппарата; в рентгенограмма правой нижней конечности в прямой проекции больной К., 15 лет, витамин D-резистентным рахитом. Стрелками указана полная перестройка на месте остеотомии (2 года 3 месяца после снятия аппарата)
а б в
Таблица 4
Сроки фиксации аппаратом Илизарова после одномоментного устранения деформации у больных витамин D-дефицитным и витамин D-резистентным рахитом (n=15), (М±σ)
Заболевание и метод устранения деформации |
Возрастные группы* |
||
4-9 лет |
10-16 лет |
17-23 лет |
|
Витамин D-дефицитный рахит (чрескостный остеосинтез) |
52,2±9,3 |
56,8±11,1 |
70,0±12 |
Витамин D-резистентный рахит (чрескостный остеосинтез) |
69,2±8 |
101,4±10,2 |
100,0±8,6 |
Витамин D-резистентный рахит (чрескостный остеосинтез с интрамедуллярным армированием) |
39,8±6,9 |
88,8±9,6 |
94,4±7,3 |
Примечание: * возрастные группы выделены, исходя из активности рахитического процесса и характера функционирования ростковых зон.
Как следует из таблицы 4, наименьшие сроки фиксации отмечались в возрасте 4-9 лет у больных витамин D-резистентным рахитом при лечении чрескостным остеосинтезом с интрамедуллярным армированием, это связано с высокими репаративными процессами в этом возрасте и применением спиц с нанопокрытием. Наибольшие сроки фиксации были у больных витамин D-резистентным рахитом в возрастных группах 1016 лет и 17-23 лет при применении классического чрескостного остеосинтеза, что объясняется патогенезом этого заболевания (первичная тубулопатия, гипофосфатемия, нарушение метаболизма витамина D в печени и др.). У больных витамин D-дефицитным рахитом сроки фиксации занимали промежуточное положение, ввиду наименьшей активности рахитического процесса.
Трапециевидный или прямоугольной формы регенерат (см. табл. 2) у больных витамин D-дефицитным рахитом формировался в верхней и на границе верхней и средней трети голени с периостальной реакцией по задней поверхности большеберцовой кости. Средняя высота регенерата составила 1,5±0,4 см. В результате лечения была выявлена закономерность: чем больше диастаз между костными фрагментами, тем больше была периостальная реакция с явлениями периостоза по задней поверхности, тогда как по передней поверхности большеберцовой кости имел место дефицит кортикальной пластинки (рис. 3).

а б
Рис. 3. а рентгенограмма правой голени в прямой, боковой проекции больного И., 8 лет, витамин D-дефицитным рахитом. Снятие аппарата (дистракция 19 дней, фиксация 24 дня); б рентгенограмма правой голени в боковых проекциях больного П., 6 лет, витамин D-дефицитным рахитом. Снятие аппарата (дистракция 28 дней, фиксация 27 дней) и через 20 дней после снятия аппарата
У больных витамин D-резистентным рахитом в десяти случаях регенерат трапециевидной или прямоугольной формы имел равномерное мелкоячеистое строение (рис. 4, а), в семи случаях регенерат был грубо-трабекулярного строения в виде продольно расположенных теней с зонами просветления неправильной формы и различных размеров (рис. 4, б). Средняя высота регенерата 3,05±1,4см.

а б
Рис. 4. а рентгенограмма левой голени в боковой, прямой проекции больного Б., 6 лет, витамин D-резистентным рахитом; 2,5 месяца после снятия аппарата; б рентгенограмма левого коленного сустава в боковой, прямой проекциях больного З., 19 лет, витамин D-резистентным рахитом через 2 месяца после снятия аппарата
В шести случаях регенерат имел неправильную форму с зоной повышенной прозрачности по передневнутренней поверхности, а его диаметр был меньше диаметра материнской кости (рис. 5, а). В четырех случаях в структуре регенерата после окончания удлинения были выявлены кистовидные просветления (рис. 5, б).

а б
Рис. 5. а рентгенограмма правой голени в прямой, боковой проекциях больной Б., 13 лет, витамин D-резистентным рахитом. Фиксация 94 дня; б рентгенограмма правой голени в прямой, боковой проекциях больного М., 23 лет, витамин D-резистентным рахитом через 7 месяцев после снятия аппарата. Стрелкой указано кистовидное просветление округлой формы
В семи случаях на фоне общего остеопороза кости регенерат выглядел в виде гомогенной тени повышенной прозрачности с невыраженной периостальной реакцией.
В трех случаях одновременно с образованием регенерата наблюдалось костное сращение между большеберцовой и малоберцовой костями.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Анализ полученных данных показал, что после одномоментной коррекции деформации у больных витамин D-дефицитным рахитом, в первую очередь, формируется периостальная костная мозоль, создавая условия неподвижности костных отломков и способствуя более быстрому развитию ин-термедиарного и эндостального регенерата, при этом полная органотипическая перестройка кости наступает через 9 месяцев – 1,5 года.
У больных витамин D-резистентным рахитом в результате одномоментного устранения деформации на фоне общего понижения плотности костной ткани процесс регенерации замедляется и заключается в образовании периостального и эндостального «мостиков», полная органотипическая престройка происходила через 2-3 года. Сократить сроки лечения позволяет чрескостный остеосинтез с применением спиц интрамедуллярного армирования.
В процессе формирования дистракционного регенерата у больных витамин D-дефицитным рахитом преобладающим является интермеди-арное и периостальное костеобразование. В результате лечения выявляется закономерность:
чем больше диастаз между костными фрагментами, тем более выражена периостальная реакция с явлениями периостоза по задней поверхности. По передней поверхности большеберцовой кости имеет место дефицит кортикальной пластинки.
У больных витамин D-резистентным рахитом структура регенерата отличается значительной вариабельностью: от мелко-ячеистой до груботрабекулярной, с кистовидными просветлениями, иногда имеющими вид гомогенной тени повышенной прозрачности с невыраженной периостальной реакцией. У 16 % больных регенерат имеет неправильную форму, а его диаметр меньше диаметра материнской кости. Неполноценность регенерата и недостаточная минерализация его на фоне общего понижения плотности костной ткани служит причиной рецидивирования деформаций. Кроме того, возможно рецидивирование деформации в результате прогрессирования заболевания, когда образование остеоида происходит неравномерно во внутреннем и наружном или переднем и заднем отделах метаэпифиза [4].