Токсическое и метаболическое поражения почек: в фокусе энергетические напитки

Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice

УДК 616.01/-099.616-099                           

Эпидемиология хронической почечной недостаточности. Распространенность хронической почечной недостаточности (ХПН) неуклонно растет, особенно в странах с низким доходом населения. В 2022 году в Кыргызской Республике численность лиц с терминальной ХПН превышала более двух с половиной тысяч. В настоящее время в Кыргызской Республике на хроническом программном гемодиализе находится 2750 пациентов с терминальной ХПН, к сожалению, это цифра устойчиво растет. По опубликованным данным, за 2014-2018 годы в Казахстане находились на хроническом программном гемодиализе 9310 пациентов [1].

В Узбекистане на 2019 год, численность пациентов с терминальной ХПН составила 3064 [2].

За последние 25 лет в Узбекистане количество лиц с патологией почек увеличилось на 135%. Как сообщают исследователи, ежегодный прирост пациентов, находящиеся на заместительной почечной терапии составляет 21,7-23,6% [2].

По данным российских экспертов, число пациентов, находящихся в течение года на заместительной почечной терапии (гемодиализ, перитонеальный диализ, имеющих почечный аллотрансплантат), выросло за 6-летний период почти на 40% – с 352 до 477 человек на 1 млн. населения [3].

Как подчеркивают исследователи, общее число пациентов на всех видах заместительной почечной терапии к концу 2023 года составило 71366 человек: 53874 — на гемодиализе, 1922 — на перитонеальном диализе и 15570 — с трансплантированной почкой [3].

Необходимо отметить, что во всем мире ХПН больше распространена среди лиц мужского пола [3, 4].

Глобальный рост распространенности патологии почек, особенно у людей трудоспособного и репродуктивного возраста создает не только медицинскую, но и социальную нагрузку для общества. Несмотря на улучшения диагностики патологии почек, во многих клинических ситуациях лечения ХПН, особенно на консервативно-курабельной стадии становится малоэффективным, а смертность от дисфункции почек и ассоциированных с ней сердечно-сосудистых осложнений остается высокой. Так, в ранее опубликованном исследовании замечено, что в 2016 г ХПН явилась причиной смерти 1,2 млн. людей в мире [5].

Причины развития хронической почечной недостаточности. В настоящее время этиологическая структура ХПН существенно расширяется. Наиболее частыми причинами развития ХПН являются сахарный диабет 2 типа, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца и коморбидные патологии (Таблица). Этиология ХПН различается в зависимости от региона, места и условия проживания человека, а также этнической принадлежности. Не менее важными факторами в развитии ХПН считаются низкий вес при рождении человека, белково-энергетическая недостаточность в детстве, принадлежность к негроидной расы, а также пожилой возраст [6, 7]. Свой вклад вносят также и экологические (окружающие) факторы.

Таблица

ЭТИОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В РАЗЛИЧНЫХ ВОЗРАСТНЫХ ПЕРИОДАХ ЖИЗНИ ЧЕЛОВЕКА

Молодой возраст, 18-44 лет	Средний возраст, 45-59 лет	Пожилой возраст, 60-74 лет	Старческий возраст, 75-89 лет
Аномалия развития структур почек	Сахарный диабет 2-го типа	Коморбидные патологии	Коморбидные патологии
Токсическое поражения	Артериальная гипертензия	Сахарный диабет 2-го типа	Сахарный диабет 2-го типа
БАДы, энергетики, протеины	Мочекаменная болезнь	Артериальная гипертензия	Артериальная гипертензия
Сосудистые заболевания	Метаболическое и токсическое поражения почек, Патология единственной почки	Ишемическая болезнь сердца, Патология единственной почки	Ишемическая болезнь сердца
Гломерулярные заболевания почек	Ожирение, Поликистоз почек	Новообразования почки	Мультифокальный атеросклероз
Системные заболевания соединительной ткани	Ишемическая болезнь сердца, Иммуновоспалительные ревматические заболевания	Ятрогенное поражение почек	Новообразования почки, Патология единственной почки
Сахарный диабет 1го типа	Ятрогенное поражение почек	Мультифокальный атеросклероз	Ятрогенное поражение почек

В последние годы, одной из причин ХПН является бесконтрольное, длительное употребление энергетических напитков. Согласно проведенным исследованиям, примерно 38-40% школьников употребляют энергетики [8].

Имеется свидетельство, что свыше 71% молодых людей употребляют энергетики, причем смешивают их с алкоголем [9].

По утверждению производителей энергетических напитков, при их употреблении повышаются работоспособность и физическая активность. Как отмечено [8], отдельные компоненты, входящие в состав энергетических напитков, могут приносить пользу организму человека. Тем не менее, негативное воздействие почти всегда проявляется в случае чрезмерного потребления энергетических напитков, а при передозировке возможен даже летальный исход [8].

Длительное употребление энергетических напитков способны вызывать зависимость от них. Как показали результаты социологического опроса подростки недостаточно осведомлены о воздействии энергетических напитков на организм человека [10].

Необходимо помнить, что широкое и бесконтрольное употребление энергетических напитков может вызвать социальный дисбаланс в обществе, снижение умственной и физической работоспособности, особенно у подростков. В настоящее время все больше накапливаются клинические данные поражения внутренних органов при чрезмерном употреблении энергетических напитков. В открытой печати случаи поражения почек на фоне злоупотребления энергетическими напитками представлены недостаточно.

Цель исследования. Представить клинический случай поражения почек на фоне длительного употребление энергетических напитков. Материал и методы. Проведен поиск литературы в научных электронных библиотеках eLibrary и КиберЛенинка по ключевому слову «энергетические напитки». Была использована медицинская карта пациента Н., 31 лет, проживающего в сельской местности.

Описание клинических случаев

Пациент Н., 31 лет, водитель (работает в течение 4 лет), обратился на клиническую базу кафедры факультетской терапии КГМА им. И.К. Ахунбаева (г. Бишкек) с жалобами на тошноту, мышечную слабость, периодические боли в поясничной области. Рост составлял 173 см, вес — 90 кг, а индекс массы тела — 30 кг/м2.

Артериальное давление равнялось 120/80 мм рт. ст., частота сердечных сокращений — 109 уд/мин. Сатурация кислорода при дыхании атмосферным воздухом в покое составила 95%. Из анамнеза болезни следует подчеркнуть, что ранее пациент лечился у уролога по месту жительства по поводу болевого синдрома в поясничной области, принимал препарат цистон с положительным эффектом.

В 2020 г по поводу тяжести и боли в поясничной области проходил ультразвуковое исследование почек, где каких-либо изменений выявлено не было. Аллергологический анамнез не отягощен. Эпидемиологический анамнез без особенностей. Из анамнеза жизни: со слов пациента, рос и развивался соответственно возрасту. Перенесенные заболевания: острая респираторная вирусная инфекция. Операций и травм не было. Повышение артериального давления не отмечает. Нестероидные противовоспалительные препараты не принимает, биологически активные добавки не использует. Курение с 9-го класса, 6 шт сигарет в день. С 11 класса периодически употреблял спиртные напитки. С 18 лет начал употреблять энергетические напитки— в начале по 1 бутылке 1 раз в день, далее 3-4 бутылки в день.

Данные инструментальных обследований.

Ультразвуковое исследования почек . Правая почка: положение и форма типичное, контуры четкие и ровные, размеры 122х52 мм, толщина паренхимы 21 мм, эхогенность паренхимы обычной акустической плотности, эхоструктура однородная, кортикомедуллярная дифференциация сохранена. Чашечно-лоханочная система не дилатирована, признаков конкрементов не найдено. Мочеточник в верхней трети не расширен. Левая почка: положение и форма типичное, контуры четкие и ровные, размеры 130х61 мм, толщина паренхимы 21 мм, эхогенность паренхимы обычной акустической плотности, эхоструктура однородная, кортико-медуллярная дифференциация сохранена. Чашечно-лоханочная система не дилатирована, признаков конкрементов не найдено. Мочеточник в верхней трети не расширен (Рисунок 1).

Рисунок 1. УЗИ почек у пациента Н., 31 лет

Мочевой пузырь: обычной формы, объем в момент осмотра 168 см3, контуры ровные, четкие. Стенки мочевого пузыря не утолщены, пролифератов слизистой не выявлено, содержимое гомогенное. В полости пузыря, в проекции устьев и нижней трети мочеточников камней и образований не выявлено. Мочеточник в нижней трети не расширены (Рисунок 2).

Рисунок 2. УЗИ мочевого пузыря у пациента Н., 31 лет

Предстательная железа: 35х33х31 мм, объем 19 см3. Форма не изменена, контуры четкие, ровные. Паренхима: неоднородная, средней эхогенности, определяются гиперэхогенные включения в центральных зонах. Междольковая борозда не выражена. Простатический отдел уретры не изменен, семенные пузырьки не расширены. Пери-простатические венозные сплетения не расширены (Рисунок 3).

Рисунок 3. УЗИ предстательной железы у пациента Н., 31 лет

Щитовидная железа: расположена обычно, контуры ровные, четкие, кровоток в паренхиме не усилен. Структура однородная, мелкозернистая, правая доля: 20х18х55 мм, объем 10 см3., левая доля: 18х16х52 мм, объем 7 см3., перешеек 3,5 мм, общий объем 17 см3. Регионарные лимфатические узлы без особенностей (Рисунок 4).

Лабораторные показатели пациента Н., 31 лет. Анализ мочи: цвет мочи соломенножелтый, прозрачная, относительная плотность мочи 1030 кг/л., рН мочи 5,5., белок, глюкоза и кетоновые тела отрицательные, лейкоциты 2,5 в п/з, эритроциты 0,5 в п/з, эритроциты неизмененные 0,5 в п/з, цилиндров нет, слизь +, бактерии 3,4 клеток/мкл, соли отсутствуют.

Рисунок 4. УЗИ щитовидной железы у пациента Н., 31 лет

Анализ периферический крови: гемоглобин — 179 г/л, эритроциты — 5,82х1012/л, гематокрит — 54,1%, тромбоциты — 244х109/л, лейкоциты — 7,15х109/л, лимфоциты — 27,2%, эозинофилы — 1,4%, скорость оседания эритроцитов — 3 мм/час. Параметры биохимического анализа крови: глюкоза венозной крови натощак — 6,09 ммоль/л. Липидный профиль: общий холестерин — 4,46 ммоль/л, холестерин липопротеинов высокой плотности — 0,70 ммоль/л, холестерин липопротеинов низкой плотности — 3,12 ммоль/л, триглицериды — 3,38 ммоль/л. Паратиреоидный гормон — 32,9 пг/мл (9,7-75). Тиреоидный профиль: тиреотропный гормон — 8,880 мМЕ/мл (0,35-4,94), тироксин — 95,25 нмоль/л (62,67–150,8), трийодтиронин — 1,79 нмоль/л (0,89-2,44).

Антитела к тиреоидной пероксидазе — 0,06 МЕ/мл (0-5,61). Функциональные пробы гепатобилиарного тракта: активность аспартатаминотрансферазы (АсТ) и аланинаминотрансферазы (АлТ) составила 26 и 32 Ед/л, соответственно. Гамма-глутамилтрансфераза — 45 Ед/л (12-64). Активность щелочной фосфатазы составила 202 Ед/л (40-150). Альбумин — 46 г/л, альфа амилаза — 39 Ед/л (25-125), липаза — 35 Ед/л (878), Антитела к H. Pylori (Ig G) составила 6,6 (0-1,20). Электролитный состав крови: калий — 4,3 ммоль/л, кальций — 2,49 ммоль/л (2,11-2,55), фосфор — 1,56 ммоль/л (0,87-1,45). Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол) 23,20 нг/мл (30-100).

У пациента отмечалась гиперурикемия: мочевая кислота — 351,05 мкмоль/л (208,2– 428,4) или 5,9 мг/дл (3,5-7,2). Гомоцистеин — 8,38 мкмоль/л (3,4-20,4). Маркеры воспаления: С-реактивный белок — 1,8 мг/л (до 5), фибриноген — 2,79 г/л, интерлейкин — 6-13,7 пг/мл (до 10). Экскреторная функция почек [7]: креатинин крови 161,0 мкмоль/л, скорость клубочковой фильтрации (СКФ) рассчитанная по методикам CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration) и MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study) составила 48 мл/мин и 46 мл/мин соответственно. Клиренс креатинина по формуле Cockroft-Gault составил 75 мл/мин. Пациенту был выставлен клинический диагноз.: Острое повреждение почек в стадии повреждения (RIFLE-I), неолигоанурический вариант, токсической этиологии. Рекомендовано: отказ от курения, исключить прием энергетических напитков, обильное питье. В качестве медикаментозной терапии были назначены пентоксифиллин, дротаверин, рыбий жир и эссенциальные фосфолипиды. В динамике лечения у пациента заметно улучшилась общее состояние: тошнота не беспокоит, исчезли мышечная слабость и боли в поясничной области.

В биохимическом анализе крови: глюкоза венозной крови натощак — 4,89 ммоль/л, интерлейкин — 6-8,56 пг/мл (до 10). При оценке экскреторной функции почек [7] отмечались следующие изменения: креатинин крови — 85,9 мкмоль/л, СКФ по методике CKD-EPI и

MDRD составила 116 мл/мин и 96 мл/мин соответственно. Существенно вырос клиренс креатинина по формуле Cockroft-Gault, составив 140 мл/мин.

Обсуждение

Токсическое воздействие энергетических напитков на почечную ткань вызывает преимущественно развитие тубулопатии, которое клинически проявляются артериальной гипертензией, скудным мочевым синдромом (микроскопическая гематурия, неселективная протеинурия, цилиндурия, абактериальная лейкоцитурия). Со временем в патологический процесс вовлекаются и клубочковый аппарат почек, на этой стадии у пациента выявляется выраженный мочевой и отечный синдром и поражения сердечно-сосудистой системы. Согласно опубликованным данным, злоупотребление энергетическими напитками прежде всего оказывает отрицательное влияние на кардио-ренальную систему [11-13].

Развитие дистрофии миокарда у лиц молодого возраста при отсутствии анемии, дисфункции щитовидной железы может быть характерным для лиц, которые бесконтрольно употребляет энергетические напитки. Необходимо отметить, что нередко сердечнососудистые нарушения у лиц с токсическими поражениями почек выходят на передний план. Так, при длительном злоупотреблении энергетическими напитками при электрокардиографическом исследовании регистрируются изменения неспецифического характера: изменение формы и полярности зубцов Т, нарушение проводимости по ножкам пучка Гиса и т.д. В публикациях зарубежных исследователей замечено, что под воздействием энергетических напитков значительно увеличивается интервал Q-T и отмечается прирост систолического артериального давления [14].

При наличии артериальной гипертензии отмечаются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка. Следует подчеркнуть, что в условиях жаркого климата чрезмерное употребление энергетических напитков индуцирует тромбоз коронарных и церебральных сосудов вследствие ухудшение агрегационных свойств тромбоцитов. У лиц с сопутствующими изменениями в сердечно-сосудистой системе злоупотребление энергетическими напитками может спровоцировать электрическую нестабильность миокарда вплоть до развития внезапной сердечной смерти за счет развития летальных аритмий.

Частые головные боли у подростков вследствие злоупотребления энергетических напитков вынуждает к приему различных анальгетиков. Всеми исследователями признаются, что любой препарат при определенных условиях может вызывать токсическое поражение почек [15, 16]. Однако, стертая клиническая картина и «маска» хронического пиелонефрита затрудняют диагностику токсического и метаболического поражение почек [17].

Как замечено в исследованиях, при воздействии на организм энергетических напитков (безалкогольных или слабоалкогольных) может наступить быстрое истощение ресурсов организма [18, 19].

По данным литературы, безалкогольные или слабоалкогольные энергетические напитки содержат большое количество угольной кислоты и это способствует быстрому усвоению и быстрому наступлению эффекта [20, 21].

Подытоживая представленные научные данные, целесообразно отметить, что высокий органный кровоток (за 1 минуту через почки проходит в среднем 1200 мл крови, что составляет 20-25% объема циркулирующей крови), наличие двойной капиллярной сети (клубочковая и околоканальцевая), высокое давление в клубочковых капиллярах (50-70 мм рт. ст.) и величина гидродинамического давления в капиллярах вторичной сети (13 мм рт. ст.), а также тот факт, что диаметр приносящей артериолы больше, чем выносящей а общая фильтрационная поверхность капилляров почек составляет 1,6 м2, делает почки более уязвимыми к влиянию энергетических напитков.

Заключение

Представленный клинический случай является классическим вариантом негативного воздействия энергетических напитков на состояние функции почек с развитием острого почечного повреждения и соответствует данным научной литературы. Развитие острого повреждения почек, особенно у подростков и у лиц молодого возраста требует не только тщательного сбора анамнестических, но и клинико-лабораторных данных. Участие цитокинового механизма в возникновении острого повреждение почек в результате злоупотребления энергетических напитков требует проведения дальнейших целенаправленных исследований.

В рамках «пре-профилактики» хронических неинфекционных заболеваний в общей популяции необходимо в учебно-методический процесс в общеобразовательных учреждениях включить санитарно-просветительную работу и активную пропаганду здорового образа жизни, а также проинформировать молодёжи о нецелесообразности злоупотребление энергетиков. Вместе с тем, требуется ограничить доступ молодежи к энергетическим напиткам путем изъятия их из продажи в местах общеобразовательных учреждений и в точках быстрого приготовления пищи. В перечень «новых факторов риска» атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний и ХПН необходимо включить прием энергетических напитков в анамнезе либо в настоящее время.

Информированное согласие . От пациента было получено письменное добровольное информированное согласие на публикацию описания клинического случая, результатов его обследования и лечения, а также изображений внутренних органов медицинском журнале, включая его электронную версию (дата подписания 2.08.2024 г.).

Прозрачность исследования. Исследование не имело спонсорской поддержки. Авторы несут полную ответственность за предоставление окончательной версии рукописи в печать.

Декларация о финансовых и других взаимоотношениях. Все авторы принимали участие в разработке концепции статьи и в написании рукописи. Окончательная версия рукописи была одобрена всеми авторами.