Тромбоэмболия легочной артерии: оценка тяжести и прогноз исхода заболевания

Смерть и хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия (ХТЛГ) – это самые неблагоприятные исходы тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Смертью заканчивается 2–12%, а развитием ХТЛГ– 3–15% всех случаев ТЭЛА [1–3]. Снизить вероятность их наступления, согласно современным представлениям Европейского общества кардиологов, помогает установление клинико-анамнестических и лабораторно-инструментальных факторов риска, наиболее важными из которых являются: гемодинамическая стабильность пациента, наличие или отсутствие эхокардиографических (ЭхоКГ) признаков перегрузки правого желудочка сердца и маркеров повреждения миокарда, с последующим определением тактики лечения (Табл. 1) [4–6].

Табл. 1. Стратификация риска ранней смерти и тактика ведения больных ТЭЛА [6]

Риск ранней смерти	Факторы риска				Тактика
	Шок/ гипотония	Дисфункция правого желудочка	Повреждение миокарда	Класс PESI
Высокий	+	+	(+)	(III–V)	РТ
Умеренно-высокий	-	+	+	III–V	РТ, АКТ
Умеренно-низкий	-	+/ -	+/ -	III–V	АКТ
Низкий	-	-	-	I–II	АКТ

Примечание : ( ) — необязательное условие. РТ — реваскуляризирующая терапия (тромболитическая терапия, эмболэктомия), АКТ — антикоагулянтная терапия.

Анализ стратификации риска ранней смерти и связанного с ним объема терапии согласно критериям Европейского общества кардиологов

Согласно стратификации риска ранней смерти от ТЭЛА высокая вероятность смертельного исхода имеет место у пациентов с признаками нестабильной гемодинамики. Тридцатидневная летальность у них в 2,6 раза выше, чем у гемодинамически стабильных больных, и наблюдается у 3,5–7,9% всех случаев ТЭЛА и зависит от своевременности проведения экстренной реканализирующей терапии [6–8].

У пациентов с низкой вероятностью тридцатидневной летальности от ТЭЛА, на момент развития острого

эпизода, заболевание носит не жизнеугрожающий характер и, как правило, у них не развивается ХТЛГ или других значимых осложнений. Этим больным требуется детальная оценка источников ТЭЛА на предмет эмбологенности и вероятности рецидива заболевания [3; 9].

Наиболее дискутабельным остается определение тяжести заболевания и тактики лечения больных ТЭЛА с умеренным, и в особенности с умеренно-высоким, риском ранней смерти. В первую очередь это обусловлено тем, что нет четких критериев у этих пациентов, когда проводить реканализирующую, а когда антикоагулянтную терапию [10; 11]. Как следствие, в настоящее время выбор объема терапии является субъективным мнением врача, которые в соответствии с современными клиническими рекомендациями отдают предпочтение лечению антикоагулянтными препаратами, а при десстабилиза-ции состояния пересматривают вариант лечения. Такой подход приводит к тому, что до 26% больных умеренновысокого риска ранней смерти от ТЭЛА не получают своевременного лечения в полном объеме [12; 13]. Это вносит свой вклад в то, что у данной группы пациентов (особенно на фоне большого объема поражения легочного артериального русла, рецидивирующего характера эмболии, наличия в остром эпизоде дисфункции правого желудочка при ЭхоКГ, начала лечения более чем через 2 недели от развития заболевания) ХТЛГ регистрируется в 4,6–5,8 раза чаще, чем у больных другой вероятности ранней ТЭЛА-ассоциированной смерти [14; 15].

Диагностическая и прогностическая значимость повышения уровня плазменной концентрации тропонина

ТЭЛА является самой частой не коронарогенной причиной повышения уровня плазменной концентрации тропонина [16]. Наличие данного маркера регистрируется у 10–50% больных ТЭЛА с гемодинамически значимым объемом поражения легочного артериального русла и характеризуется не высокими значениями, а так же короткими сроками регистрации [16–18].

Повышенный уровень плазменной концентрации тропонина рассматривается как один из факторов, влияющих у больных ТЭЛА на выбор тактики лечения в сторону проведения реваскуляризирующей терапии, так как его наличие в 3–5 раз повышает вероятность неблагоприятного исхода [10; 17; 19]. Однако, существует большое количество литературных данных, в которых это суждение подвергается сомнению и утверждается о большей отрицательной прогностической значимости данного маркера, так как повышение уровня плазменной концентрации тропонина далеко не всегда отмечается у больных ТЭЛА с наличием гемодинамической нестабильности или с выраженными признаками перегрузки правого желудочка [20; 21].

ЭхоКГ диагностика дисфункция правого желудочка

ЭхоКГ является самым доступным и распространенным неинвазивным методом оценки наличия перегрузки правых отделов сердца у больных ТЭЛА [22; 23]. К ЭхоКГ критериям перегрузки объемом или давлением, дисфункции правого желудочка относятся: увеличение отношения базальных размеров правого желудочка к размерам левого желудочка сердца более 0,9; дискинезия свободной стенки правого желудочка при сохраненной подвижности верхушки; уплощение межжелудочковой перегородки; снижение систолическая экскурсия кольца трикуспидального клапана менее 16 мм; наличие трикуспидальной регургитации 2 степени и больше; сочетание времени ускорения кровотока в выносящем тракте правого желудочка менее 60 мс с максимальным систолическим градиентом на трикуспидальном клапане менее 60 мм рт. ст. (признак “60/60”); расширение нижней полой вены более 20 мм со снижением ее коллабирования при дыхании; повышение систолического давления в легочной артерии более 30 мм рт. ст.; мобильный тромб в правых отделах сердца [24–27]. Наличие этих критериев у больных ТЭЛА сопряжено с 2–3 кратным увеличением вероятности смертельного исхода заболевания и развития хронической тромбоэмболической легочной гипертензии [28; 29]. Однако, не существует четких параметров для данных критериев, определяющих их выраженность для тяжести ТЭЛА, что подтверждается их не высокими диагностическими характеристиками [23; 30].

В связи с еще более недостаточной эффективностью клинических и лабораторных методов определения степени тяжести ТЭЛА, многие исследователи продолжают считать установление новых высокочувствительных и специфичных ЭхоКГ критериев заболевания перспективным направлением [31; 32]. Одним из таких критериев, является ударный объем сердца, обладающий, при его снижении менее 35 мл высокой корреляционной зависимостью с высокой и умеренно-высокой вероятностью ранней ТЭЛА-ассоциированной смерти. Также этот параметр имеет более высокие диагностические характеристики, чем остальные ЭхоКГ критерии [33; 34].

Градиент давления на клапане легочной артерии как показатель тяжести и исхода тромбоэмболии легочной артерии

На основании законов элементарной физики и физиологии существует метод расчета градиента давления на клапане легочной артерии, на основании определения при ЭхоКГ ударного объема сердца и радиуса ширены потока крови на клапане легочной артерии, с использованием формулы объема жидкости протекающий через отверстие определенного диаметра под градиентом давления на разных сторонах отверстия [33–36]:

ДРла=(УО2 х 103)/(7,6 х r4), где: УО — ударный объем сердца, определяемый при ЭхоКГ в мл; r — радиус ширены сечения потока крови на клапане легочной артерии, измеряемый при ЭхоКГ в мм; ДРла — градиент давления на клапане легочной артерии рассчитываемый в мм рт. ст.

Чем ниже данный показатель, тем более тяжелое течение заболевания и хуже прогноз. Так у больных ТЭЛА со смертельным исходом данный параметр, как правило, не превышает 8–10 мм рт. ст., у пациентов с нестабильной гемодинамикой находится в диапазоне от 12 до 16 мм рт. ст., при течении заболевания со стабильной гемодинамикой – более 16 мм рт. ст. Значения уровня снижения расчетного градиента давления на клапане легочной артерии менее 8 мм рт. ст. очень высоко коррелирует с 5 классом индекса Pesi и высокой вероятностью смерти согласно критериям Европейского общества кардиологов, и в 79 раз повышает вероятность смертельного исхода. Диагностическая чувствительность и специфичность уровня данного показателя высоки: 100% и 98,7% соответственно. Определение уровня расчетного градиента давления на клапане легочной артерии в динамике на фоне терапии с сохранением его значений менее 16 мм рт. ст., повышает вероятность развития ХТЛГ почти в 27 раз [33; 34].

Недостаток применения данного метода заключается в том, что у 22,6% пациентов, как и при измерении среднего давления, визуализация клапана легочной артерии не возможна в силу различных причин, например, таких, как конституциональные особенности больного с выраженным ожирением, сколиоз позвоночника и деформация грудной клетки с дистопией внутренних органов, тяжесть состояния больного с отсутствием возможности придания положения тела больному, необходимого для проведения ЭхоКГ и др. [37; 38].

Заключение

Стратификации риска ранней смерти у больных ТЭЛА и связанный с ней выбор терапии не в полной мере решает проблему определения тактики ведения больных с умеренной вероятностью смертельного исхода. У этих больных в 4,6–5,8 раза чаще развивается хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия, так как не определены критерии выбора объема терапии, а имеющиеся подвергаются сомнению.

Спорной является роль повышения уровня плазменной концентрации тропонина для определения тяжести течения и прогнозирования исходов тромбоэмболии легочной артерии.

Среди распространенных эхокардиографических критериев нет высокоинформативных достоверных диагностических и прогностических параметров оценки состояния больного, определяющих тактику лечения. Однако существенный вклад в установление тяжести и прогноза исходов тромбоэмболии легочной артерии может оказать использование ударного объем сердца и градиента давления на клапане легочной артерии, как более информативных методов обладающих высокими диагностическими и прогностическими характеристиками.