Ультраструктура кардиомиоцитов при экспериментальном гипотиреозе манифестной стадии у кроликов

Гипотиреоз - одно из наиболее частых эндокринных заболеваний, обусловленное нарушением функции щитовидной железы. Гипотиреоз сопровождается реактивными изменениями во всех органах и тканях, что, связано с наличием многих мишеней для гормонов щитовидной железы тироксина и трийодтиронина и ролью этих гормонов в организме животных и человека. Поперечнополосатая сердечная мышечная ткань является одной из наиболее часто вовлекаемых в реактивный процесс при гипофункции щитовидной железы у человека, и развивающиеся изменения в миокарде имеют важное клиническое значение. Цель исследования - ультраструктурные изменения кардиомиоцитов кроликов при экспериментальном гипотиреозе на стадии манифестных признаков. Объектом исследования служили кролики-самцы породы Советская Шиншилла в возрасте 12-14 месяцев и массой 3,1-3,5 кг (n=10). Животные были разделены на 2 равные группы: 1) экспериментальная (n=5), в которой экспериментальное моделирование гипотиреоза осуществлялось путем перорального введения антитиреоидного препарата тиамазола (10 мг/кг в течение 4 недель), ингибирующего образование гормонов щитовидной железы; 2) контрольная (n=5), получавшая плацебо и находившаяся в физиологическом состоянии. Электронную микроскопию использовали для изучения ультраструктурных изменений кардиомиоцитов. По результатам исследования многочисленные ультраструктурные изменения выявлены во всех отделах кардиомиоцитов: в ядре (сморщивание, неровные контуры ядра и появление инвагинаций ядерной мембраны, конденсация хроматина); в сократительном аппарате (истончение миофибрилл, появление участков избыточного сокращения миофибрилл с контрактурами); в энергетическом аппарате (изменение формы митохондрий с овальной на округлую, набухание митохондрий, признаки разрушения наружной и внутренней мембран митохондрий); в саркотубулярной системе (расширение цистерн саркоплазматической сети); в опорном аппарате (деформация вставочных дисков между кардиомиоцитами). Эти изменения ультраструктуры кардиомиоцитов, вероятно, лежат в основе нарушения сократительной функции миокарда, апоптоза кардиомиоцитов и постепенного развития сердечной недостаточности на фоне гипотиреоза.