Усовершенствование методов профилактики и диагностики тимпаносклероза

С позиции современной медицины представляется крайне важным выявление взаимосвязей и общих патогенетических механизмов между различными заболеваниями с целью выработки комплексного и индивидуального подхода к лечению, а также профилактики заболеваний [1]. Особенно это касается хронических негнойных средних отитов. Диагностика и лечение больных с заболеваниями среднего уха является одним из главных разделов отоларингологии. Данная группа заболеваний является причиной не только потери слуха и увеличением числа плохо слышащих и глухих людей [5].Среди хронических негнойных средних отитов обусловленных тимпаносклерозом, являются ведущей причиной тугоухости в индустриальных и сельско-развитых странах.

Тимпаносклероз является синонимом псевдоотосклероза, склероотита, слипчивого отита, а также может называться сухим перфоративным отитом (особый вид поствоспалительных изменений в среднем ухе), который является хроническим негнойным заболеванием среднего уха [2,3,4,8,13,18]. Отличительной характеристикой ТСК является образование в толще слизистой оболочки среднего уха или барабанной перепонки специфических склеротических очагов, что приводит к поражению звукопроводящего аппарата и тугоухости. Первым подробно изучал данную патологию в 1869 году A.Troeltsch, а в 1956г. F.Zollner, который и предложил термин «тимпаносклероз». [2,18].

По статистике Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире потеря слуха является одним из шести ведущих факторов ухудшающих качество жизни человека. Согласно прогнозам, ВОЗ к 2020 году численность населения с социально значимыми дефектами слуха увеличится более чем на 30% (Беляева Н.И.,2007). Около 6% населения нашей планеты или 430 млн человек страдают проблемой слуха. Cтарше 12 лет имеют слуховые нарушения хотя бы в одном ухе, а 30 млн. из них испытывают проблемы со слухом в обоих ушах [40].

Частота встречаемости ТСК по данным разных авторов сильно варьируется. Например, J.Sheehy и W.House 1962 г. обнаружили ТСК у 33% пациентов с хроническим гнойным средним отитом (ХГСО), Austin D. F. 1988г. – у 3.3%, [5] S.Asri 1999г.у 11.6%, А.В. Урюпин 2000г. лишь у 6.3% [2,3,4,5,30].HoK-Y иTsaiS- M в 2010г обнаружили ТСК у 3,338% пациентов, страдающих ХСО. При перфорации барабанной перепонки ТСК встречается у 65 -100%, а при ее отсутствии – у 5.3- 35% [3,5,27]. При туботимпанальной форме отита ТСК выявляли у 61- 79 % больных ХСО в остатках барабанной перепонки или интратимпанально [4,3,5,27,13]. При наличии двустороннего ХСО проявления ТСК в 36-95% случаев носят бинауральный характер, но выраженность клиникоморфологических его проявлений чаще не симметрична, а размеры перфорации не отражают объем ТСК очагов[4,3, 27,28].

По данным литературы, в 28-89% случаев комплексы ТСК встречаются только в барабанной перепонке [3,16,21], фиксация ТСК комплексами всей цепи слуховых косточек отмечается в 29-32 %, молоточка и наковальни в 45-61,5%, стремечке в 10,3-45%[25,11,24]. Эрозия элементов цепи вследствие неоднократного воспалительного процесса наблюдается в 5,8-35%,случаев длинной ножки наковальни в 28,6-56%, рукоятки молоточка в 15.5% [26,27].

В последние годы намечалась тенденция возрастания частоты ТСК [32]. По данным литературы одной из причин этого заболевания считают широкое использование антибиотиков в лечении ХГСО, что как правило приводило к диссеминации антибиотикорезистентных штаммов микроорганизмов. Как следствие изменилось клиническое течение ХГСО: Обострения зачастую стали более длительными и устойчивыми к проводимой терапии с исходом в виде формирования ТСК [4,6,11]. Несмотря на значительное количество проведенных исследований, в том числе морфологических, гистохимических и электромикроскопических, вопросы этиологии и патогенеза, лечения и профилактики ТСК до конца не изучены [14,15,18,30].

По мнению большинства авторов, формирование ТСК начинается в детском или подростковом возрасте в результате рецидивирующего или хронического воспалительного процесса среднего уха[20,34,40].ТСК рассматривают как исход хронического серозного или катарального воспаления среднего уха [23,13], перенесенного в детстве экссудативного отита, [25,37,13] рецидивирующего острого среднего отита [6,16,15]. Тимпаносклеротические изменения могут встречаться при любых формах хронического среднего отита, в том числе и гнойного [10,11]. Туботимпанальна форма ХГСО при длительности заболевания более 10 лет выявлена тимпаносклероза у 14-20 %[2]. Также развитие тимпаносклероза связывают с многократным шунтированием барабанной перепонки либо с использованием долгосрочных шунтов [22,41,24] и после туберкулёзного отита[18,39].

Способствующими факторами являются:

• 1 .Периодическая или постоянная обструкция слуховой трубы;

• 2 .Наличие хронической перитубарной инфекции в области лимфоаденоидной ткани;

• 3 .Индивидуальная склонность к преобразованию соединительной ткани в рубцовосклеротическую;

• 4 .Нарушения обмена веществ, ведущие к пансклерозу, увеличению содержания холестерина и мочевины в крови;

• 5 .Аллергия;

• 6.Частые воспалительные заболевания верхних дыхательных путей;

• 7 .Иммунологические нарушения в слизистой барабанной полости[40];

• 8 .Застой выделений в складках слизистой оболочки, которые способствуют формированию соединительной ткани[40];

• 9 .Нарушение резорбции (рассасывания) склеротических очагов в слизистой барабанной полости [40];

• 10 .Нарушение обмена кальция, фосфора и др.;

11.Атеросклероз [31,41]; 12.Склеродермия [41]; 13.Helicobacter pylori [43];

• 14 .Активные вирусы;

• 15 .Генетические факторы [6];

• 16 .Инфекционные процессы в ткани лимфоаденоидной;

• 17 .Воспалительные процессы верхних дыхательные путей;

• 18 .Болезни Пейрони [42];

• 19 .Сахарный диабет;

• 20 .Недостаток витаминов [40];

1964 г. А.Р. Ханамиров предлагает различать первичный и вторичный тимпаносклероз. По мнению автора, первичный ТСК, является одним из непосредственных исходов длительного воспалительного процесса в среднем ухе и обусловливается организацией экссудата, иногда с обызвествлением и даже окостенением; вторичный ТСК развивается через длительное время, иногда через десятки лет, после банального обострения ХГСО. Некоторые авторы предложили несколько вариантов классификации тимпаносклероза в зависимости от его распространённости, взаимосвязи с хроническим воспалительным процессом, время развития заболевания, гистологической характеристики и влияния на слуховую функцию [21, 23, 26, 27, 28, 29].

Овчинников Ю.М. 1975г.

• •    Распространенная форма;

• •    Ограниченная форма.

Bhaya M et al. 1993г.

• •    Ранний;

• •    Промежуточный.

GibbA.G.andPangY.T.1994 г.

• •    Открытый;

• •    Закрытый.

StanсovicM. 2009 г.

• •   Поражение тимпанальной мембраны;

• •   Фиксация молоточка или наковальни;

• •   Фиксация стремени.

2002 г. С.Р.Bluestoneи соавторы предложили стадии тимпаносклероза.

Распространенность процесса.	Состояние слуховой функции.	Стадия.
Ограничен барабанной перепонкой	Слуховая функция не нарушена	I
	Снижение слуха, обусловленное тимпаносклеротическим процессом.	II
В процесс вовлекается только полость среднего уха	Слуховая функция не нарушена	III
	Снижение слуха, обусловленное тимпаносклеротическим процессом.	IV
В процесс вовлечены как барабанная перепонка, так и полость среднего уха	Слуховая функция не нарушена	V
	Снижение слуха, обусловленное тимпаносклеротическим процессом.	VI

По классификация StancovicM. ТСК разделяется (2009 г.)

• •    Поражение тимпанальной мембраны;

• •    Фиксация молоточка или наковальни;

• •    Фиксация стремени.

Таблица - Классификация тимпаносклероза (по Bhaya М. etal., 1993)

Форма тимпаносклероза	Гистологическая характеристика
Ранний Промежуточный	Нарушение нормального расположения волокон всоединительнотканном слое Признаки гиалинизации
Поздний	Наличие зрелых, сформировавшихся, бляшек с признаками кальцификации и оссификации.

Большинство авторов сходятся во мнении, что пусковым моментом в развитии ТСК следует считать воспалительный процесс. Большое значение придают механическому раздражению барабанной перепонки [13, 30, 32], иммунным механизмам, генетической предрасположенности, в том числе определенным HLA-типирования, было сделано заключение о вероятной ассоциации тимпаносклероза с HLA- антигенами - В35 и -DR3, что позволяет говорить о генетической предрасположенности к тимпаносклерозу [1, 6, 10, 13, 36]. По мнению большинства авторов ТСК относят к аутоиммунным заболеваниям [40].

Представлены данные о значительном повышении уровней паратгормона и маркера костной резорбции в крови у больных ТСК при одновременном снижении концентрации витамина D, регулирующего остеогенез [1,12,35]. Таким образом, более высокое содержание паратгормона в сыворотке крови у пациентов с тимпаносклерозом, во-первых, способствует усилению костной резорбции, во-вторых, стимулирует поступление кальция и фосфатов в кровь. В то же время первая стадия формирования костной ткани - синтез белков предшественников коллагена и остеокальцина -оказывается недостаточной. Этот дисбаланс сопровождается кратковременным нахождением чрезмерной концентрации ионов кальция и фосфатов в крови, ведущим к отложению фосфорно-кальциевых соединений в тканях (эктопической кальцификации) и в частности, в слизистой оболочке среднего уха[10.11,13].

Существуют предположения о роли миксоидной ткани и высокой лизосомальной активности, приводящей к изменениям волокон соединительной ткани и кальцификации в формировании ТСК, а также контаминации Helicobacterpylori [4,5,7,8,9,15,31]. Имеются данные, свидетельствующие об участии вегетативной нервной системы в механизмах развития ТСК, что требует проведения дополнительных терапевтических мероприятий, направленных на устранение нейровегетативных расстройств [11,12,13,32,36].

Существует ряд гипотез развития ТСК: застой выделений в складках слизистой оболочки, иммунологические нарушения, способствующие патологическому образованию соединительной ткани в отдаленном периоде воспаления среднего уха; остатки экссудата способствуют сближению участков фиброза слизистой оболочки и увеличивают объем ТСК комплексов. ТСК процесс чаще происходит в зоне наименьшего скопления слизистых желез и реснитчатого эпителия. Именно поэтому ТСК является одной из частых причин нарушения слуха при заболеваниях уха, вследствие дегенеративных процессов в слизистой оболочке среднего уха и барабанной перепонке с образованием плотных конгломератов (очагов ТСК). ТСК бляшки могут ограничивать подвижность слуховых косточек или барабанной перепонки, приводя к кондуктивной тугоухости. Тугоухость при данном патологическом процессе может быть обусловлена и разрушением структур среднего уха ТСК конгломератами [3,2, 4,13, 39].

Основной жалобой у 79-100% пациентов с ТСК является снижение слуха [26], у 5055% - низкочастотный шум в больном ухе [39] и у 17,6-38% - выделения из уха слизистого характера. Все больные отмечали перенесенное в детском возрасте острое воспаление или экссудативный средний отит. У 23-30% людей старше 40 лет тугоухость связана с формированием тимпаносклерозом (склероотита). Известно, что у мужчин заболевание встречается в 1,6 раз чаще,чем у женщин[26,36,38,].

Для пациентов с ТСК, ассоциированным с ХГСО, характерны длительные периоды ремиссии, а редкие эпизоды обострений сопровождаются, как правило, скудными слизистыми или серозными выделениями. У 90% больных ТСК при стойком дефекте барабанной перепонки отмечается благоприятное течение хронического воспалительного процесса, характеризующегося коротким начальным периодом выделений из уха, редкими обострениями, наличием длительного периода «сухого» уха и постепенным нарастанием тугоухости. Причём период относительной стабильности у 37% больных может продолжаться до 20 лет, а затем происходит нарастание тугоухости. Многие авторы склонны считать это характерной особенностью развития ТСК. Подобная симптоматика имеет общие черты с клиническим течением «сухого»

перфоративного среднего отита. Чаще обострения наблюдаются при ограниченном ТСК, чем при распространенном [3,7,10, 22].

Подобные грозные обострения ТСК не всегда протекают с явной симптоматикой (умеренный шум в ушах, тугоухости), поэтому особенно важна современная и точная диагностика. Для диагностики патологии крайне информативными являются физикальное обследование, отомикроскопия, эндоскопия, камертональные пробы и аудиометрия, компьютерная томография височных костей и цифровая видеоотоскопия.

При отомикроскопии - или эндоскопии в зависимости от наличия перфорации барабанной перепонки ТСК подразделяют на «открытый» и «закрытый». Тимпаносклероз проявляется локальными, резко отграниченными от окружающих тканей белыми бляшками, которые располагаются при наличии «сухой» перфорации у 61-79% в остатках барабанной перепонки или в глубине слизистой оболочки. В то время как при ТСК, ассоциированном с адгезивным или экссудативным отитом, барабанная перепонка может выглядеть интактной[13,39]. Присутствие петрификатов в целой барабанной перепонке при снижении слуха является поводом к подозрению на ТСК. Камертональные исследования являются методом скрининга вида тугоухости. При камертональном и аудиологическом обследовании у 81% больных ТСК выявляется кондуктивная и у 19-72% - смешанная тугоухость и отсутствие корреляции снижения слуха с отоскопическими данными. Кондуктивная тугоухость обусловлена наличием дефекта и мирингосклероза в барабанной перепонке, фиксацией и дефектом цепи слуховых косточек [1,25,29,26,39] Существование мирингосклероза длительное время может оставаться бессимптомным, но в случае дальнейшего развития процесса и срастании этих очагов с рукояткой молоточка и фиброзным кольцом звукопередача может значительно ухудшаться. Костно-воздушный интервал (КВИ) при мирингосклерозе в 83% случаев наблюдают < 40 дБ, тогда как при распространении ТСК в среднее ухо - в 75% > 40 дБ. Взаимосвязь между степенью снижения слуха (увеличением КВИ) и распространением очагов ТСК в барабанной полости с фиксацией элементов слуховой цепи отмечается многими авторами [25, 30, 32]. Смешанная тугоухость отличается преобладанием кондуктивного компонента, что особенно выражено при внутритимпанальной локализации очагов ТСК. У 62% больных уровень порогов костной проводимости (КП) в речевом диапазоне не превышает 20 дБ. Развитие смешанной тугоухости характеризует поражение ТСК очагами полости среднего уха и оссикулярной цепи. Некоторые объясняют повышение порогов КП увеличением жесткости и массы звукопроводящей системы, в отличие от ХГСО без ТСК, где преобладают токсические факторы и большие пороги КП. Другие авторы не отрицают возможность развития нейросенсорного компонента тугоухости вследствие поражения внутреннего уха [22, 23, 27, 30, 32].

В диагностике также немаловажное значение имеет своеобразный аудиометрический кривой [44]. При распространенной форме ТСК наблюдается восходящий тип аудиометрической кривой по воздушной проводимости (ВП) и появление «зубца» Кархарта на 2 кГц, который отражает фиксацию стремени (КВИ превышает 30-40 дБ) [6,39].

КТ височных костей позволяет объективно определить характер ТСК, локализацию процесса в среднем ухе, неподвижность и дефекты элементов слуховой цепи, как причины тугоухости, а также дифференцировать с другой патологией этой локализации. Для ТСК характерны дополнительные точечные или линейные очаги обызвествления повышенной плотности (по данным денситометрии от + 80 до + 200 ед Н), располагающиеся в барабанной перепонке, вокруг связок слуховых косточек, их сухожилий, и в окне преддверия. Учитывая плотность этих очагов, подобную плотности слуховых косточек, то последние могут не дифференцироваться. Эти изменения часто встречаются на фоне сохранённой пневматизации барабанной полости, как при сохранённой барабанной перепонке, так и при её дефекте. Из дефектов цепи слуховых косточек наиболее часто встречается деструкция длинного отростка наковальни.

Применение функциональных проб при КТ позволяет оценить подвижность элементов звукопроводящей цепи, определить причину, локализацию фиксации и планировать объём хирургического вмешательства [35, 36, 37, 38].

Основное лечение тимпаносклероза заключается в проведении оперативного вмешательства, а некоторые авторы считают, что консервативные методы лечения можно использовать только при незначительной площади склерозирования[1,6,20,24]. Слуховые аппараты являются распространенным методом лечения нарушений слуха. Более специфическим лечением является хирургическое, включающее удаление склеротических участков и последующее восстановление цепочки слуховых косточек.

До сих пор остаются без ответа многие вопросы, касающиеся ТСК. Какие факторы являются доминирующими в развитии ТСК? Как влияет на процесс формирования ТСК микробная флора и характер воспаления в среднем ухе? Какова роль местного иммунитета слизистой оболочки среднего уха больного? Влияют ли на процесс сроки обращения пациента к отоларингологу, раннее использование системных антибиотиков и ушных капель?

Несмотря на достигнутые успехи в исследовании ТСК до сих пор не существует удобной клинической классификации ТСК, нет единодушия в вопросе необходимого количества этапов хирургической реабилитации больных с ТСК, не предложена адекватная тактика хирурга в стандартных ситуациях.

Этим определяется необходимость дальнейшего изучения данной патологии и подготовки надежной доказательной базы для решения существующих проблем тимпаносклероза. Таким образом, учитывая причины формирования тимпаносклероза, требуется улучшение методов его профилактики и диагностики. Следовательно, для предотвращения ТСК нужно усилить диагностику и аудиометрию, контроль больных с длительным течением заболевания уха.