Узловая патология щитовидной железы в период гестации: клиническая картина и ультразвуковая характеристика

Гормональный фон во время беременности непосредственно влияет на анатомическое строение и особенности функционирования щитовидной железы. Изменения, происходящие в ЩЖ, физиологичны и связаны с активностью гормонов, связанных с беременностью.

Хорионический гормон человека в известной степени гомологичен тиреотропному гормону (ТТГ), в результате чего 1–3% беременных в 1 триместре находятся в состоянии транзиторного гипотиреоза со снижением уровня ТТГ и повышением уровня свободного трийодтиронина (Т3). Уровень эстрогенов, который повышается при беременности, в некоторых исследованиях связывают с уровнем тироксинсвязывающего глобулина сыворотки крови. Остальные же фракции тироксинсвязывающих белков понижаются в результате физиологической гиперволемии беременности. Это ведет к снижению уровня свободной фракции тиреоидных гормонов, что соответствует развитию у 30–70% беременных гипотироксинемии. Пациентки, потребляющий йод в достаточных количествах с водой и пищей, не сталкиваются с его недостатком во время беременности, так как запасы йода в ткани ЩЖ компенсируют его повышенное потребление во время беременности и лактации. Рост потребности в йоде связан не только с ростом и развитием плода, но и с повышенной экскреции йода почками, возникающей на фоне общего повышения скорости клубочковой фильтрации, которая к 20–25 неделе беременности увеличивается на 35–50%. При этом у пациенток, потребление йода которыми изначально недостаточно, уровень йода, выделяемого с мочой, имеет тенденцию к снижению по ходу течения периода гестации, от первого триместра беременности к третьему. На степень усвоения йода также влияют употребление в пищу хлорированной воды, дефицит цинка, селена и марганца.

Если для здоровых женщин с отсутствием йододефицита метаморфозы ткани щитовидной железы не представляют опасности, то для пациенток, проживающих в эндемичных регионах и обладающих йододефицитом легкой и средней степени тяжести до наступления беременности и во время нее, риски развития узловых заболеваний ЩЖ и зоба повышаются [5; 8; 9]. Причины этой закономерности до сих пор полностью не очевидны. В послеродовом периоде до 12% пациенток сталкиваются с различными патологиями ЩЖ, а у 50% из них состояние не нормализуется и спустя 3 года после беременности [7]. Состояния, представляющие более значительные риски для будущей матери с дефицитом йода также включают в себя нарушения метаболизма, развивающиеся вследствие повышенной чувствительности к гормонам ЩЖ, такие как дислипидемия, ожирение и гестационный сахарный диабет [6; 10; 11]. Йододефицит связывают и с повышенным риском преждевременных родов, гестоза, отслойки нормально расположенной плаценты, кровотечений и фетоплацентарной недостаточности [1; 2].

Щитовидная железа плода развивается и обретает некоторую функциональную значимость уже на 10–12 неделе антенатального периода. При этом потребность в йоде, преимущественно обусловленная потребностями роста организма, значительна и в первом триместре беременности. Во втором триместре будущий ребенок подвергается параллельному влиянию собственных и материнских тиреоидных гормонов. Именно в этот период достаточность их уровня коррелирует с корректностью развития коры больших полушарий головного мозга, подкорковых ядер, мозолистого и полосатого тела, субарахноидальных путей и органа слуха. Третий триместр характеризуется нарастающей активностью щитовидной железы плода и меньшей ролью проникающих через плаценту тиреоидных гормонов матери, особенно эта роль проявляется в созревании нервной системы, миелиногенезе и миелинизации нервных окончаний. Но выработка собственных тиреоидных гормонов плодом невозможна без адекватного поступления через плаценту йода от матери. Для плода это единственных источник йода, что и обуславливает развитие различных патологий при его недостаточности. Йододефицит плода ведет к более значительному, по сравнению с матерью, повышению уровня тиретропного гормона и тиреолиберина, развитию у плода зоба [13].

Пониженный уровень йода в организме матери во время беременности некоторые исследователи связывают с повышенным риском развития когнитивных нарушений (со снижением интеллектуального индекса до 15 пунктов) и синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), перинатальной энцефалопатии, нарушений речи, глухонемоты. Осложнения со стороны плода включают также возможность развития врожденного зоба, который диагностируется у 10% детей, матери которых во время беременности были подвержены йододефициту легкой и средней степени. При этом компенсация йододефицита у женщин, проживающих в эндемичных регионах, до наступления беременности путем потребления йодированной соли связана с менее значительными изменениями ЩЖ у матери и отсутствием различий в развитии нервной системы у детей по сравнению с группой детей, рожденных у женщин без йододефицита [3]. Дефицит гормонов щитовидной железы, развивающийся на фоне недостатка йода, негативно влияет и на опорно-двигательную систему плода, нарушая процессы образования хрящевой и костной ткани. У детей, рождающихся у женщин с йододефицитом, установлен высокий риск развития асфиксии, сниженных показателей в шкале оценки состояния по Апгар, респираторного дистресс-синдрома плода. У детей, родившихся у матерей с гипотироксинемией, исследователи отмечают повышенный относительный риск снижения IQ-индекса [15]. Показатели умственного развития населения йододефицитных регионов в среднем на 10–15% ниже в сравнении с территориями, не сталкивающимися с недостатком йода в пище и воде. Дети в возрасте до 1 года, матери которых страдали гипотироксинемией во время беременности, имеют меньшие показатели массы и длины тела, более высокие относительные риски развития гипотрофии, анемии, аллергии (в том числе аллергодерматозов), заболеваний респираторной системы, сахарного диабета [12].

Неполная на данный момент картина физиологии изменений ЩЖ, связанных с гестацией, представляет новый вызов для мультидисциплинарной команды специалистов, преимущественно врачей акушеров-гинекологов и эндокринологов, сопровождающих пациентку с йододефицитом или патологиями ЩЖ во время планирования и вынашивания беременности. Возникает необходимость в каждом отдельном клиническом случае тщательно взвешивать положительные эффекты от лечения и связанные с этим лечением риски для плода и его матери.

Цель работы: анализ частоты развития и степени увеличения узловых образований щитовидной железы во время беременности, оценка липидного профиля пациенток.

Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ 186 индивидуальных карт беременных и родильниц, состоявших на учете в женской консультации в 2015–2022 годах, учитывающий данные анамнеза, жалобы на момент посещений, результаты параклинических исследований и физикального обследования, в том числе пальпации щитовидной железы. Для ультразвукового исследования щитовидной железы с оценкой размеров узловых образований использовали аппарат Medison SA-8000 EX.

Критериями включения в исследование стали: наличие согласия на использование данных в рамках статистических медицинских анализах, возраст младше 40 лет, срок гестации от 6 до 40 недель, наличие узловых образований ЩЖ. Критерием исключения был отказ от участия в медицинских исследованиях.

Средний возраст группы исследуемых составил 25,6±4,1 лет. Статистическая обработка данных производилась с помощью программного пакета STATISTICA 10 (США). Различия между группами считались статистически значимыми при p <0,05.

В рамках исследования также был произведен контент-анализ данных литературных источников по теме, поиск которых производился в российских и международных онлайн-базах медицинских публикаций, таких как NCBI, PubMed, eLIBRARY и электронная база Российской государственной библиотеки.

Результаты исследования. В ходе исследования пациентки были разделены на четыре группы по размеру обнаруженного у них узловых образований ЩЖ: первая группа – 65 пациенток с образованиями объемом от 1 до 2 см³, вторая – от 3 до 5 см³ (n = 52), третья – от 5 до 9 см³ (n = 45), и четвертая – с образованиями больше 9 см³ в объеме (n = 24). На рисунке представлено распределение пациенток по ультразвуковой структуре обнаруженных у них узловых образований (см. рис. 1).

У пациенток с впервые выявленными узловыми образованиями щитовидной железы, число которых составило 34 человека, распределение по срокам обнаружения патологии было следующим: у 14 (41,2%) во втором триместре, и у 20 (58,8%) в третьем триместре. У пациенток, узловые образования ЩЖ которых были выявлены во втором триместре, средний возраст был несколько больше, чем у пациенток с узловыми образованиями ЩЖ в третьем триместре (30,2±3,8 лет против 26,8±2,4 лет (p <0,05)). У пациенток, диагностированных во втором триместре, также была выявлена большая склонность к дислипидемии (p <0,02).

Рис. 1. Характеристика ультразвукового строения узловых образований щитовидной железы.

Заключение. Дефицит йода в гестационном периоде создает неблагоприятные условия и для течения беременности, и для развития плода. Проведенное исследование подтвердило предположение о существовании связи между беременностью и появлением новых узлов ЩЖ у женщин, ранее их не обнаруживавших, а также ростом ранее обнаруженных узлов. Такая тенденция в их развитии может свидетельствовать о потенциале развития у пациенток в будущем многоузлового зоба. Становится очевидной необходимость профилактики данных состояний путем скрининга функции щитовидной железы и липидного профиля на этапе прегравидарной подготовки и вынашивания беременности, в том числе определения у пациенток с соответствующим анамнезом и жалобами содержания йода в моче, концентрации тиреоидных гормонов, тиреотропного гормона и ультразвуковое исследование ЩЖ. Актуальной остается и коррекция йододефицита, в том числе средствами диетарного подхода: дополнением питания йодсодержащими продуктами и ограничением в рационе продуктов, нарушающих всасывание микроэлемента. Только такой подход к ведению беременности у пациенток в эндемичных по йододефициту регионах может обеспечить охрану здоровья матери и ребенка.