Вариабельность сердечного ритма и структурно-функциональное состояние левого желудочка при гипертонической болезни

• ¹Вве дение. В настоящее время определение вариабельности сердечного ритма (ВСР) признано наиболее информативным неинвазивным методом количественной оценки вегетативной регуляции сердца [1, 2]. Роль вегетативной нервной системы в генезе гипертонической болезни (ГБ) на протяжении многих лет привлекает внимание исследователей, хотя ясно, что система регуляции артериального давления (АД) и сердечного ритма представляет собой лишь часть сложной системы нейрогуморальной регуляции физиологических функций организма [3, 4]. Как российские, так и международные эксперты единогласно отмечают значительный потенциал изучения ВСР при различных сердечно-сосудистых заболеваниях для оценки тяжести патологического процесса, прогнозирования риска и исходов, оценки эффективности лечения с учетом фона вегетативной регуляции сердца [1, 2]. Анализ последовательности RR-интервалов на базе суточного мониторирования ЭКГ позволяет получить много дополнительной информации, в частности о циркадной динамике, связи с жизнедеятельностью пациента (покой, физическая активность, умственное напряжение, прием пищи, сон).

Многоцентровые крупномасштабные исследования, завершенные в последние 10-15 лет, доказали значимость гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) как независимого предиктора риска смерти и сердечно-сосудистых осложнений при артериальной гипертензии (АГ). В определенной степени изучены патофизиологические механизмы развития различных вариантов ремоделирования миокарда у разных контингентов больных [5]. Менее изученным является вопрос о взаимовлиянии вегетативных суточных механизмов регуляции синусового ритма и особенностей ремоделирования левого желудочка у больных АГ. Поскольку ГБ является чрезвычайно широко распространенным заболеванием во всем мире, заболеваемость не имеет тенденции к снижению, а эффективность терапии не всегда достаточна, представляет интерес углубленное изучение патогенетических механизмов, лежащих в основе данной патологии.

Цель исследования: выявление патогенетических особенностей нейрогуморальных механизмов регуляции ритма сердца у больных ГБ с различными типами ремоделирования миокарда левого желудочка.

Методы. В условиях крупной многопрофильной больницы проведено обследование пациентов с ГБ. В исследуемую группу больных ГБ вошло 100 человек, средний возраст которых составил 48,0±1,4 года, поровну мужчин и женщин (средний возраст 45,8±2,1 и 50,2±1,9 года соответственно, р>0,05). ГБ I стадии (по ВОЗ) имелась у 36 больных, II – у 64. Давность ГБ составила 13,3±1,0 года. По степени тяжести больные распределились следующим образом: 1-я степень наблюдалась у 32 больных, 2-я – у 47, 3-я – у 21.

Критерии включения больных в исследование: наличие ГБ; отсутствие гипертонического криза в момент начала наблюдения.

Критерии исключения из исследования: наличие в анамнезе осложнений ГБ (мозговой инсульт, тяже-

лая ХСН, хроническая почечная недостаточность); тяжелые нарушения ритма и проводимости (постоянная форма мерцательной аритмии, AV-блокады II и III степени); сахарный диабет; симптоматические артериальные гипертензии; ИБС.

Пациенты не имели сопутствующих заболеваний, оказывающих влияние на структурно-функциональное состояние сердца и ВСР.

В контрольную группу вошло 50 здоровых людей, не страдавших ГБ, средний возраст 44,6±2,3 года (различия с основной группой недостоверны, p>0,05); из них: 29 мужчин и 21 женщина; средний возраст 42,2±3,1 и 47,9±3,3 года соответственно (p>0,05).

Для изучения ВСР использовали аппаратно-компьютерный комплекс суточного мониторирования ЭКГ «Кардиотехника-4000» (АОЗТ «Инкарт», Санкт-Петербург) с расчетом временных и спектральных параметров ВСР у больных ГБ и здоровых. Суточная регистрация ЭКГ позволяет учитывать циркадные колебания биологических ритмов человека и менее подвержена влиянию случайных факторов. Обследуемые придерживались привычного режима дня, отмечая основные моменты в дневнике наблюдения. Длительность мониторирования составляла 24 часа, за период ночи принималось время ночного сна.

Расчет ВСР производился после автоматического исключения артефактов и аритмий в последовательно бравшихся 5-минутных окнах, где анализировалась продолжительность последовательных RR-интервалов синусового происхождения. Осуществлялся временной и частотный анализ ВСР. Спектральный анализ проводился с использованием быстрого преобразования Фурье, рассчитывались общая мощность спектра (ТР), определялись спектральные плотности мощности (мс2) по диапазонам очень низкочастотных (VLF), низко- (LF, 0,04-0,15 Гц) и высокочастотных (HF, 0,15-0,4 Гц) колебаний, нормализованные показатели мощности LFn и HFn колебаний, отношение LF/HF (индекс вагосимпатического взаимодействия – ИВСВ), циркадный индекс (ЦИ) и индекс централизации (ИЦ): ИЦ = VLF/(HF+LF) [1, 2].

Вычисляли стандартное отклонение всех NN-интервалов (SDNN), т.е. квадратный корень дисперсии. Так как дисперсия является математическим эквивалентом общей мощности спектра, то SDNN – суммарный показатель и отражает все периодические составляющие вариабельности за время записи. Также вычисляли SDNNi – стандартное отклонение продолжительности интервала RR, pNN50 – процент последовательных пар интервалов, отличающихся по продолжительности более чем на 50 мс, rMSSD – среднеквадратичное отклонение величины разности длительностей последовательных RR интервалов. При оценке показателей ВСР опирались на рекомендации Европейского общества кардиологов и Североамериканского общества кардиостимуляции и электрофизиологии, где описаны стандарты измерения, физиологическая интерпретация и клиническое использование ВСР [2].

Ультразвуковое исследование сердца проводили на ультразвуковом диагностическом аппарате Sim 5000+ (Россия; Италия) с частотой датчика 2,7-3,5 МГц. Структурно-морфометрические показатели оце- нивались по стандартному методу Teiccholz: диаметр левого предсердия (ЛП), конечно-систолический размер (КСР) и конечно-диастолический размер левого желудочка (КДР), толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП) и задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) в диастолу. Далее рассчитывали структурно-геометрические показатели ЛЖ. Массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ) вычисляли по формуле R.B. Devereux (1977):

ММЛЖ=1,04×{(ТМЖП+ТЗСЛЖ+КДР)3–(КДР)3}–13,6.

Вычисляли также индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) – отношение массы миокарда левого желудочка к величине площади поверхности тела больного, г/м2. Нормальными считались величины менее 125 г/м2 для мужчин и менее 110 г/м2 для женщин [6]. Рассчитывали относительную толщину стенок миокарда (ОТС), за повышение ОТС принимались значения 0,45 и более. На основании данного критерия проводилось распределение на концен- трический и эксцентрический типы геометрии ЛЖ по рекомендации A. Ganau (1992). Критериями эксцентрического типа ГЛЖ считали: ОТС<0,45 и ИММЛЖ выше нормы; концентрического типа ГЛЖ – ОТС>0,45 и ИММЛЖ выше нормы; концентрического ремоделирования ЛЖ – ОТС≥0,45, ИММЛЖ в пределах нормы.

Для оценки систолической функции миокарда ЛЖ определялись по следующие показатели: конечнодиастолический (КДО) и конечно-систолический объем левого желудочка (КСО); фракция выброса (ФВ), %; степень укорочения передне-заднего размера ЛЖ в систолу (%S); ударный объем (УО) и минутный объем сердца (МО); сердечный индекс (СИ) как отношение МО к поверхности тела, л/мин/м2. Из показателей периферической гемодинамики оценивали общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС).

Для оценки диастолического наполнения левого желудочка регистрировался трансмитральный поток. Фаза активной релаксации оценивалась при помощи

Таблица 1

Характеристика больных ГБ и структурно-функциональные показатели ЛЖ в зависимости от типа ремоделирования сердца (M±σ)

Показатель Нормальная геометрия (n=29) Концентрическое ремоделирование (n=15) Концентрическая гипертрофия (n=36) Эксцентрическая гипертрофия (n=20) р 1 2 3 4 Женщины/муж-чины 13 / 16 6 / 9 20 / 16 11 / 9 недостоверно Возраст, годы 42,6±12,6 49,7±12,3 48,0±9,9 49,1±10,6 недостоверно ИМТ, кг/м2 27,3±4,6 29,3±2,5 28,7±4,6 27,8±2,2 недостоверно ЧСС среднесуточная 74,6±12,0 74,8±8,5 75,8±12,2 76,0±9,0 недостоверно Давность ГБ, годы 6,8±4,3 14,4±8,4 15,9±8,4 14,8±9,8 р1-2<0,001; р1-3<0,001; р1-4<0,001 ЛП, см 3,12±0,25 3,35±0,41 3,62±0,54 3,46±0,39 р1-2<0,05; р2-3<0,05; р1-3<0,001; р1-4<0,001 КСР, см 3,10±0,36 2,88±0,26 3,02±0,39 3,52±0,36 р1-2<0,02; р3-4<0,001; р2-4<0,001; р1-4<0,001 КДР, см 4,84±0,47 4,43±0,31 4,89±0,44 5,36±0,28 р1-2<0,001; р2-3<0,001; р3-4<0,001; р2 1-2            2-34<0,001 3-4            2- ТМЖП, см 0,85±0,09 1,07±0,17 1,32±0,27 1,05±0,13 р1-2<0,001; р2-3<0,001; р3-4<0,001; р1 1-2            2-33<0,001; 3-4            1- ТЗСЛЖ, см 0,91±0,10 1,17±0,10 1,27±0,23 1,10±0,13 р1-2<0,001; р2-3<0,05; р3-4<0,001; р1-3<0,001; ММЛЖ, г 169,8±32,1 206,0±45,4 301,9±56,2 267,6±35,5 р1-2<0,01; р2-3<0,001; р3-4<0,01; р1-3<0,001; ИММЛЖ, г/м2 88,5±16,8 104,4±21,3 158,5±27,4 141,3±14,4 р <0,02; р <0,001; р <0,01; р <0,001; 1-2         р22--34<0,001; р31--44<0,001 1-3 КСО, мл 39,2±11,1 31,9±6,8 36,5±10,1 52,5±13,1 р1-2<0,01; р3-4<0,001; р2-4<0,001; р1-4<0,001 КДО, мл 112,1±25,8 89,6±14,9 113,6±23,2 139,5±15,8 р <0,001; р <0,001; р <0,001; р 1-2            2-34<0,001 3-4            2- ФВ, % 64,4±6,3 63,5±9,5 67,7±7,8 62,5±7,6 р3-4<0,02; %S 34,1±2,7 35,4±6,4 37,2±8,6 34,4±4,8 р1-3<0,05; УО, мл 72,8±19,1 57,7±16,2 77,1±18,9 86,9±13,5 р1-2<0,01; р2-3<0,001; р3-4<0,05; р2-4<0,001 МО, л/мин 5,47±1,77 4,33±1,43 5,88±1,91 6,63±1,41 р1-2<0,02; р2-3<0,002; р2-4<0,001; р1-4<0,02 СИ, л/мин/м2 2,87±0,98 2,18±0,63 3,08±0,97 3,52±0,78 р1-2<0,01; р2-3<0,001; р2-4<0,001; р1-4<0,01 ОПСС, дин/с/см-5 1608,1±520,3 2150,7±686,1 1736,0±570,3 1416,0±333,3 р1-2<0,01; р2-3<0,05; р3-4<0,01; р2-4<0,001 Е, м/с 0,76±0,06 0,71±0,08 0,68±0,09 0,71±0,08 р1-2<0,05; р1-3<0,001; р1-4<0,05 А, м/с 0,72±0,08 0,68±0,09 0,72±0,07 0,72±0,08 недостоверно Е/А 1,07±0,12 1,04±0,09 0,95±0,13 1,00±0,06 р2-3<0,01; р1-3<0,001; р1-4<0,01 ДТЕ, мс 172,1±21,4 190,4±24,6 181,6±24,6 180,7±19,2 р1-2<0,02; ВИР, мс 95,8±6,9 100,1±9,9 105,6±10,1 100,9±5,6 р3-4<0,05; р1-3<0,001; р1-4<0,01 следующих показателей: пиковой скорости раннего диастолического наполнения левого желудочка (Е) и времени изоволюмического расслабления левого желудочка (ВИР). Фаза позднего наполнения желудочков оценивалась при помощи следующих показателей: пиковой скорости позднего диастолического наполнения (А), отношения пиковой скорости раннего диастолического наполнения к пиковой скорости позднего диастолического наполнения (Е/А) и времени замедления раннего диастолического наполнения (ДТЕ). Признаками нарушения диастолической функции считали увеличение ВИР более 100 мс и/ или уменьшение соотношения Е/А менее 1,0.

Обработка информации производилась с помощью пакета прикладных программ STATISTICA 6.0. Нормальность распределения оценивали с помощью критерия Шапиро – Уилка. При нормальном распределении показатели представлены в виде M±σ. Учитывая, что распределение показателей ВСР отличается от нормального, данные представлены в виде медианы и интерквартильного размаха с указанием 25 и 75 процентилей. Проверка гипотез о равенстве двух средних проводилась с помощью парного критерия Вилкоксона. Проводили также корреляционный анализ с определением коэффициентов корреляции (r) Пирсона и Спирмена. Различия между показателями считали достоверными при p<0,05.

Результаты. Все больные ГБ были разделены на 4 подгруппы: с нормальной геометрией ЛЖ, с концентрическим ремоделированием, концентрической гипертрофией (ГЛЖ) и эксцентрической ГЛЖ (табл. 1). Все подгруппы больных были сопоставимы по возрасту, полу, среднесуточной ЧСС, а также индексу массы тела, что позволяет сделать предположение об отсутствии выраженного влияния этих факторов на форму и степень гипертензивного поражения сердца в изучаемой группе больных ГБ. Давность заболевания, выявленная анамнестически, достоверно отличалась только у пациентов с нормальной геометрией ЛЖ.

Для пациентов с концентрическим ремоделированием, в сравнении с больными с нормальной геометрией ЛЖ, характерны уменьшение конечно-систолических и конечно-диастолических размеров и объемов ЛЖ, повышение общего периферического сопротивления. Вместе с тем они отличаются сниженными ударным и минутным объемами кровообращения и сердечным индексом. Стимул к увеличению относительной толщины стенки ЛЖ в этой группе не до конца понятен. Отчасти он может быть объяснен уменьшением податливости артерий, на что указывает субнормальный ударный объем. Диастолическая дисфункция ЛЖ с нарушением релаксации миокарда выявлена у 9 больных с концентрическим ремоделированием (60%), 11 больных (37,9%) с нормальной геометрией ЛЖ. Систолическая дисфункция имела место у пяти пациентов (33,3%) с концентрическим ремоделированием и у шести – с нормальной геометрией ЛЖ (20,7%).

При концентрической ГЛЖ выявлено самое значительное утолщение межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ и самый высокий ИММЛЖ. Регистрировалось также уменьшение КСО и увеличение %S, минутного объема кровообращения и сердечного индекса при снижении ОПСС. Диастолическая дисфункция ЛЖ наблюдалась у 30 больных (83,3%), причем у 24 – аномального типа с нарушением релаксации, у 6 – псевдонормального. Систолическая дисфункция ЛЖ отмечалось у 6 пациентов (16,7%).

При эксцентрической ГЛЖ выявляется высокий минутный объем и сердечный индекс, нормальный уровень периферического сосудистого сопротивления, увеличение полости ЛЖ, указывающие на неадекватность гипертрофии ЛЖ. У 17 больных (85%) были признаки диастолической дисфункции ЛЖ, преобладали пациенты с нарушением его релаксации и лишь у двух фиксировался псевдонормальный тип. Систолическая дисфункция ЛЖ также выявлялась у 1/3 больных.

Таким образом, у больных ГБ группы представлены все виды структурно-функциональных изменений ЛЖ с преобладанием концентрической и эксцентрической ГЛЖ.

Следующим этапом исследования было сопоставление данных вариабельности сердечного ритма у больных ГБ с разными типами ремоделирования ЛЖ (табл. 2).

У больных ГБ, в отличие от здоровых, выявлено достоверное снижение суммарной ВСР (SDNN, SDN-Nindex) и показателей, оценивающих высокочастотные составляющие спектра (RMSSD и PNN50), которые косвенно отражают влияние парасимпатической нервной системы. Достоверно ниже оказался и средний показатель SDANN, приблизительно отражающий ультранизкую частотную составляющую спектра. Как видно из представленных данных, у больных ГБ наблюдается снижение абсолютных значений как общей мощности спектра (TP), так и каждого из составляющих его компонентов – очень низких (VLF), низких (LF) и высоких (HF) частот, при этом подобная картина наблюдается как в течение суток в целом, так и при дифференцированном анализе результатов в периоды сна и бодрствования. У больных ГБ регистрировалось достоверное увеличение индекса вагосимпатического взаимодействия и индекса централизации.

Снижение общей мощности спектра (ТР), избыточная активация симпатико-адреналовой системы (ИВСВ) и уменьшение активности (тонуса) парасимпатической системы регуляции (HF-компонент) являются патогенетической основой развития реакций дезадаптации. Преобладание VLF-компонента в структуре спектральной мощности (73,8%) обусловлено предположительно влиянием ренин-ангиотен-зин-альдостероновой системы, а также церебральными эрготропными влияниями.

Как видно из табл. 2, все основные средние суточные показатели частотной и временной области у больных ГБ с нормальной геометрией ЛЖ достоверно отличались от здоровых, включая повышение ИВСВ, свидетельствующее о симпатической активации. Снижение общей мощности спектра (ТР), избыточная активация симпатико-адреналовой системы (ИВСВ) и уменьшение активности парасимпатической системы регуляции (HF-компонент) свидетельствуют об имеющихся дезадаптивных процессах, клинически проявляющихся как синдром вегетативной дисфункции. В сравнении с патологическими типами ремоделирования, при нормальной геометрии ЛЖ наблюдался минимальный относительный вклад VLF-составляющей спектра.

При концентрическом ремоделировании эти изменения усугубляются и достигают максимума с развитием у больных концентрической ГЛЖ. У этой части пациентов наблюдается самый низкий SDNN, ассоциирующийся с высоким риском сердечно-сосудистых событий. У них резко снижена общая мощность спектра за счет всех составляющих, и в первую очередь HF-компонента. При концентрической ГЛЖ достоверно изменяются индексы, отражающие вагосимпатическое взаимодействие, а также наблю-

Таблица .2

Средние показатели вариабельности сердечного ритма у больных ГБ с разными типами ремоделирования ЛЖ (медиана и интерквартильный размах от 25% до 75% процентилей)

Показатель	Здоровые (n=50)	Нормальная геометрия (n=29)	Концентрическое ремоделирование (n = 15)	Концентрическая гипертрофия (n = 36)	Эксцентрическая гипертрофия (n = 20)
SDNN, мс	156 (144; 172) •	120 (74; 142)	100 (87; 136) #	86 (50; 100) ##	84 (55; 97) **
SDANN, мс	2313 (1459; 3108) •	1817 (1378; 2330)	1131 (946; 1502)	883 (715; 1420) ##	1127 (826; 1540) **
SDNNindex, мс	1903 (1198; 2547) •	1222 (941; 1684)	1078 (728; 1556)	684 (578; 1218) ##	889 (589; 1248) **
RMSSDср, мс	36 (25; 48) •	25 (16;32) *	16 (14; 22)	16 (13; 20) ##	20 (15; 26)
pNN50 ср, %	12 (7; 21) •	7 (3; 10) *	1 (1; 4)	2 (1; 4) ##	3 (1; 6) **
TP ср , мс2	2482 (1657; 3719) •	1744 (1367; 2486)*	1179 (922; 1669)	958 (741; 1584) ##	1258 (779; 1819) **
VLF ср , мс2	1803 (1198; 2552) •	1222 (938; 1689) *	879 (728; 1281)	681 (577; 1217) ##	899 (587; 1245) **
LFср, мс2	530 (319; 832) •	439 (247; 649) *	231 (175; 369) #	168 (117; 238) ##	209 (167; 373) • **
HF ср , мс2	197 (125; 351) •	150 (88; 216) *	100 (54; 127) #	54 (35; 77) ##	74 (40; 98) **
LFn ср ,%	73 (69; 78) •	80 (75; 83)	78 (72; 82)	77 (69; 82)	79 (75; 82)
HFn ср ,%	26 (20; 29) •	18 (15; 23)	20 (17; 27)	22 (16; 30)	19 (17; 25)
ИВСВ ср , ед.	2,49 (2,07; 2,95) •	2,94 (2,20; 3,53)	3,07 (2,46; 3,92)	3,22 (2,12; 5,40)	3,58 (2,39; 4,30)
ИЦср, ед.	2,53 (1,82; 3,26)	2,36 (1,71; 3,22)	3,15 (1,85; 3,99)	3,37 (2,50; 4,41) ##	2,99 (2,21; 3,72)
ЦИ, ед.	1,23 (1,19; 1,29)	1,21 (1,14; 1,30)	1,17 (1,13; 1,26)	1,17 (1,13; 1,25)	1,20 (1,12; 1,26)

П р и м еч а н и е : * - достоверность различий между больными с нормальной геометрией и концентрическим ремоделированием; # - достоверность различий между концентрическим ремоделированием и концентрической ГЛЖ; ## – достоверность различий между нормальной геометрией и концентрической ГЛЖ; **– достоверность различий между нормальной геометрией и эксцентрической ГЛЖ; • – достоверность различий между здоровыми и больными ГБ с нормальной геометрией ЛЖ дается максимальный относительный вклад VLF в общую мощность как днем, так и в ночное время, что свидетельствует об увеличении роли гуморальных и эрготропных влияний при этом типе структуры ЛЖ.

У больных ГБ при всех типах ремоделирования ЛЖ, как и у здоровых, анализ характера циркадианной динамики вариабельности ритма сердца в ночное время показал увеличение HF-показателей, характеризующих высокочастотные компоненты, отражающие повышение парасимпатической активности, т. е. при ГБ сохраняется ритм повышения парасимпатических влияний в зависимости от времени суток, но на гораздо более низком количественном уровне.

Корреляционный анализ выявил в основном средней силы связи между показателями ВСР и структурно-геометрическими и функциональными параметрами ЛЖ. Тем не менее обращает внимание наличие отрицательных связей средней силы между величинами LF с ТМЖП (r=-0,41, р<0,05) и HF с ТМЖП (r=-0,44, р<0,05), а также зависимость ИММЛЖ от общей мощности спектра (r=-0,40, р<0,05) и его составляющих HF (r=-0,41) и LF (r=-0,44, р<0,05). Кроме того установлена взаимосвязь между ИММЛЖ и SDANN (r=-0,40, р<0,05) и SDNNindex (r=-0,40, р<0,05), отражающими баланс симпатических и парасимпатических влияний.

Обсуждение. У больных ГБ исследуемой группы представлены все виды структурно-функциональных изменений ЛЖ с преобладанием концентрической и эксцентрической ГЛЖ. Отсутствие явных демографических и клинических детерминант ремоделирования левого желудочка у пациентов может служить косвенным подтверждением роли генетического фактора в определении степени и варианта гипертензивных изменений сердечной мышцы, на что имеются указания в литературе [6, 7]. Обращает на себя внимание достоверное увеличение размеров левого предсердия у пациентов со всеми видами ремоде- лирования, что, по современным данным, ассоциируется с высоким риском госпитализаций по поводу сердечно-сосудистых осложнений и даже смерти [8].

У больных ГБ, в отличие от здоровых, выявлено достоверное снижение суммарной ВСР (SDNN, SDN-Nindex) и показателей, оценивающих высокочастотные составляющие спектра (RMSSD и PNN50), которые косвенно отражают влияние парасимпатической нервной системы. Данные изменения свидетельствуют о снижении вагусной активности в отношении сердца, приводящем к доминированию симпатических механизмов и, возможно, к формированию электрической нестабильности миокарда [3, 7, 9].

Аналогичное выявленному нами снижение парасимпатических влияний на сердечный ритм у больных с АГ было выявлено в работе M.T. La Rovere et al. (2001) [9]. На первый взгляд повышение LF более соответствует принятым представлениям о симпатической активации при АГ [1, 2]. Полученное нами расхождение результатов с общепринятыми связано, на наш взгляд, как со сложностью патогенеза ГБ, так и с сохраняющейся противоречивостью в интерпретации LF, чье физиологическое значение до сегодняшнего дня уточняется [10].

При ГБ формирование ГЛЖ ассоциировано с прогрессирующим снижением вариабельности ритма сердца и амплитуды его циркадианных колебаний, на что имеются указания в литературе [7, 8]. Структурные изменения в миокарде при различных типах ремоделирования миокарда ЛЖ сопровождаются статистически значимыми отличиями в параметрах ВСР. При этом концентрический тип ГЛЖ характеризуется наибольшим снижением временных и частотных показателей ВСР, что является отражением дисбаланса автономной регуляции синусового узла.

Дисфункция вегетативной нервной системы, нарушение нейрогуморальной регуляции, выявляемое при исследовании ВСР, позволяет, наряду с «традиционными» органами-мишенями (сердце, сосуды и др.), говорить о поражении вегетативной нервной системы как о поражении органа-мишени.

Тем не менее, каковы бы ни были патофизиологические механизмы развития ГЛЖ, она, являясь достаточно инертным во времени, хотя и поддающимся частичной коррекции, состоянием, определяет стратегию лечебного воздействия на пациента. В клинических условиях не менее важным является решение тактических, т. е краткосрочных задач. На этом уровне оценка активности нейрогуморальных систем и их адаптационных резервов методом ВРС является ценным инструментом контроля за текущим функциональным состоянием сердечно-сосудистой системы.

Выводы:

У больных ГБ в отличие от здоровых выявлено снижение суммарной ВСР с доминированием симпатических влияний, что подтверждает наличие выраженного циркадианного десинхроноза, клинически проявляющегося синдромом вегетативной дисфункции.

У 27,3% больных ГБ с нормальной геометрией ЛЖ, несмотря на небольшую давность заболевания, уже имеются нарушения диастолической функции ЛЖ, а также снижение временных и спектральных характеристик ВСР.

У пациентов с ГБ и патологическими типами ремоделирования ЛЖ наблюдаются наиболее значимые нарушения вегетативной иннервации сердца. По мере нарастания массы миокарда ЛЖ снижаются показатели высоко- и низкочастотных составляющих мощности спектра. У подавляющего большинства больных с концентрической ГЛЖ (83,3%) и эксцентрической ГЛЖ (85%) имеется диастолическая дисфункция ЛЖ.