Vasospastic angina and acute coronary syndrome with ST segment elevation

Актуальность

Стойкий спазм коронарных артерий может приводить к клинически значимому снижению уменьшению перфузии миокарда, тем самым провоцируя типичные приступы стено- кардии, а в наиболее тяжелых случаях приводит к возникновению острого инфаркта миокарда или летальному исходу [1]. Вышеназванные состояния, связанные с критическим дисбалансом между потребностью миокардиальной ткани в кислороде и его перфузией вследствие вазоспазма, в клинической практике относят к вазоспастической (вариантной) стенокардии или к инфаркту миокарда 2 типа соответственно [2–4].

Согласно рекомендациям при остром инфаркте миокарда 2 типа следует проводить симптоматическую терапию [2]. Однако доказанной эффективной стратегии лечения пациентов с данной патологией в настоящее время не существует. В реальной клинической практике иногда возникают ситуации, требующие отступления от существующих рекомендаций, когда после оценки соотношения «риск-польза» у пациента с инфарктом миокарда 2 типа, рефрактерного к терапии коронароспазма, необходимо выполнение стентирования локального спазма коронарной артерии для спасения его жизни.

Пациент К., 36 лет, доставлен в стационар бригадой скорой медицинской помощи с диагнозом острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST. При поступлении жалобы на слабой интенсивности боли в области сердца в течение последнего часа, возникшие на фоне полного благополучия. На догоспитальном этапе: ацетилсалициловая кислота 100 мг, клопидогрел 300 мг, нитроспрей 2 дозы, морфин 1% 1 мл внутривенно.

Сопутствующие заболевания отрицает. Наследственность не отягощена. Вредные привычки: табакокурение.

Объективный статус: состояние средней тяжести, сознание ясное. Кожа несколько бледная. Индекс массы тела 25 кг/м2. Частота дыхательных движений 17 в минуту. В легких дыхание жесткое, проводится равномерно во все отделы, хрипы отсутствуют. Пульс 75 ударов в минуту, ритмичный. Артериальное давление 120/80 мм рт. ст. По остальным системам и органам — без особенностей.

По данным лабораторных исследований: клинический и биохимический анализы крови, общий анализ мочи — без патологии. Тропонин качественный — положительный.

На электрокардиограмме — ритм синусовый, частота желудочковых сокращений 75 в минуту, диагностически значимая элевация сегмента ST в отведениях III, V1–V5 (Рис. 1).

Рентгенография грудной клетки — патологических изменений не выявлено.

При эхокардиографическом исследовании зоны нарушения сократимости миокарда отсутствуют, фракция выброса по Тейхольцу — 58%.

С учетом клиники, анамнеза, объективного осмотра и данных лабораторных и инструментальных исследований был установлен рабочий диагноз острого коронарного синдрома с подъемом сегмен-

Рис. 1. Электрокардиограмма пациента К. при поступлении.

Рис. 2. Коронароангиограмма левой коронарной артерии. Локальный вазоспазм в передней нисходящей артерии (указан стрелкой).

Рис. 3. Коронароангиограмма правой коронар ной артерии.

та ST и пациент направлен в рентгенопе-рационную в экстренном порядке.

Радиальным доступом выполнена селективная коронарография: визуализирован локальный вазоспазм в проксимальной части передней нисходящей артерии, разрешившийся после интракоронарного введения нитроглицерина, в остальном — без особенностей (Рис. 2–4).

Кардиокомандой было принято решение о выборе у данного пациента консервативной тактики лечения.

При перекладывании с операционного стола на транспортировочную каталку у пациента внезапная потеря сознания, по кардиомонитору ангиографической установки — фибрилляция желудочков. Проведены успешные реанимационные мероприятия (12 эпизодов электроимпульсной терапии). Принято решение о выполнении повторной коронарографии, по данным которой в той

Рис. 4. Коронароангиограмма левой коронарной артерии после интракоронарного введения нитроглицерина. Стрелкой указана зона спазма в передней нисходящей артерии.

же зоне передней нисходящей артерии визуализирована субокклюзия (Рис. 5), по кардиомонитору — элевация сегмента ST в грудных отделениях V1–V5.

С учетом вышеописанной ситуации кардиокомандой принято решение о необходимости имплантации стента с лекарственным покрытием 3 поколения в зону вазоспазма. Имплантирован стент «Калипсо» (Ангиолайн, Россия) диаметром 3,5 мм и длиной 18 мм (Рис. 6). От терапевтической стратегии, а также имплантации кардиовертера — дефибриллятора в данном случае решено отказаться вследствие крайне высоких рисков возникновения очередного коронароспазма и развития инфаркта миокарда 2 типа.

После выполнения чрескожного коронарного вмешательства на ЭКГ признаков повреждения миокарда нет (Рис. 7).

Пациент был выписан с рекомендациями наблюдения у кардиолога по месту жительства, назначены амлодипин, ацетилсалициловая кислота, клопидогрел.

Обсуждение

Лечение пациентов с вазоспатиче-ской стенокардией представляет актуальную проблему. Действующие рекомендации препаратами первой линии для лечения данной патологии называют блокаторы кальциевых каналов и нитраты [2]. Однако примерно 10% пациентов нечувствительны к вышеназванной терапии [5; 6]. В данной клинической группе риск развития инфаркта миокарда 2 типа достигает 25%, а риск возникновения жизнеугрожающих аритмий — 10% [7].

Стентирование коронарных артерий как возможный метод лечения пациентов с вазоспастической стенокардией в рекомендациях не рассматривается из-за отсутствия крупных рандомизированных исследований. Тем не менее в локальных рекомендациях некоторых азиатских стран допускается выполнение стентирования при вышеназванной патологии при условии наличия локального гемодинамически значимого стеноза [8].

Заключение

В представленном клиническом случае у молодого пациента без факторов риска и анамнеза заболеваний системы кровообращения выраженный вазоспазм явился причиной возникновения острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST и рецидивирующей фибрилляцией желудочков. Именно локальный коронароспазм в передней нисходящей артерии привел к механическому огра-

Рис. 5. Субокклюзия в передней нисходящей артерии из-за вазоспазма.

Рис. 6. Коронароангиограмма левой коронарной артерии после имплантации стента «Калипсо» в зону вазоспазма передней нисходящей артерии (указана стрелкой).

Рис. 7. Электрокардиограмма пациента К. после выполнения стентирования передней нисходящей артерии.

ничению кровотока в коронарном русле, доказанному данными коронарографии, что стало основанием для применения механического способа предотвращения вазоспазма на этом участке — стентирования, хотя отдаленные перспективы примененной тактики неизвестны.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов (The authors declare no conflict of interest).