Ведение пациентов после протезирования трикуспидального клапана

Автор: Горбатых Юрий Николаевич, Ленько Евгений Владимирович, Стенин Владимир Геннадьевич, Наберухин Юрий Леонидович, Соловьев Олег Николаевич, Волков Александр Михайлович, Архипов Алексей Николаевич, Тихонова Ирина Игоревна, Ленько Ольга Александровна, Новикова Марина Альбертовна, Иванов Андрей Анатольевич

Журнал: Патология кровообращения и кардиохирургия @journal-meshalkin

Рубрика: Врожденные пороки сердца

Статья в выпуске: 4 т.12, 2008 года.

Бесплатный доступ

Это первая статья, посвященная протоколу сбалансированного ведения пациентов после протезирования трехстворчатого клапана, который основан на 86 операциях с учетом мирового опыта ведения пациентов с протезами клапанов. Приведенный выше протокол позволяет нам эффективно принимать оптимальные решения в различных клинических ситуациях, связанных с имплантированным протезом клапана.

Трикуспидальный клапан, протезирование, биопротез, механопротез, варфарин, структурная дегенерация створок, тромбоз протеза, паннус

Короткий адрес: https://sciup.org/142233432

IDR: 142233432

Текст научной статьи Ведение пациентов после протезирования трикуспидального клапана

Несмотря на техническую простоту протезирования, современная хирургия врожденных пороков трикуспидального клапана (ВПТК) по-прежнему руководствуется приоритетом пластических операций. Это обусловлено несовершенством современных протезов и высокой долей ассоциированных с ними осложнений, достигающей 75% всех послеоперационных осложнений. В связи с выраженностью поражения структур протезирование трикуспидального клапана (ТрК) при ВПС вынужденно выполняется на порядок чаще, чем при приобретенных пороках сердца. Учитывая актуальность задачи долговременного функционирования протеза ТрК, целью нашей статьи явилось формирование собственного протокола рационального ведения больных, перенесших протезирование ТрК.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

В Центре детской хирургии и хирургии новорожденных детей ННИИПК имени академика Е.Н. Мешалкина за последние 5 лет оперировано 86 пациентов с ВПТК (табл. 1). Показанием к операции была выраженная недостаточность ТрК. Эффективность пластики оценивали интраоперационно гидравлической пробой и ЧПЭхоКГ. При неэффективности пластики выполняли протезирование ТрК (табл. 2).

В качестве биопротезов использовали модели Sorin Pericarbon More, Carpentier-Edwards, КемКор, ПериКор. В качестве механопротезов использовали модели ATS, Carbomedics, Sorin Bicarbon, On-X, МедИнж. Средняя продолжительность пребывания пациентов в клинике по поводу протезирования ТрК 17,3±11,8 дней (от 7 до 93). Частота протез-ассоциированных осложнений после протезирования ТрК, включая тромботические и геморрагические, представлена в табл. 3.

Ведение пациентов после протезирования ТрК, включая проведение базовой антикоагулянтной терапии (АТ), курирование протез-, и АТ-ассоциированных ситуаций (механо-, биопротезы без факторов риска тромботических осложнений (ФРТ), передозировка АТ, тромбоз, параклапанная фистула (ПКФ), необходимость прерывания АТ),- осуществляли по протоколу, сформированному нами на основе обобщения [1,6] и с учетом собственного опыта. Тромбоз или паннус протеза ТрК расценивали как эпизод тромботического осложнения и считали показанием для назначения аспирина в дополнение к варфарину.

Перечень необходимых для ведения пациентов препаратов по нашему протоколу включал: нефракционированный гепарин (НФГ), низкомолекулярный гепарин - фраксипарин,

Таблица 1

Клиническая характеристика оперированных пациентов

Диагноз

Распределение по полу, м/ж

Возраст, годы

Выполненные операции, пла-стика/протез

Болезнь Эбштейна

19/27

16,37±11,68 (1-50)

17/29

Корригированная транспозиция магистральных сосудов

2/4

15,17±16,5 (2—44)

2/4

Дисплазия ТрК

5/4

18,56±12,03 (8-40)

-/9

Дисфункция протеза ТрК, обусловленная тромбозом или паннусом

13/12

14,84±10,75 (2-50)

-/25

Таблица 2

Характеристика выполненных операций протезирования ТрК

Диагноз Механопротез Биопротез Болезнь Эбштейна 9 20 Корригированная транспозиция магистральных сосудов 4 0 Дисплазия ТрК 4 5 Дисфункция протеза ТрК, обусловленная тромбозом или паннусом 11 14 варфарин, кардиомагнил, свежезамороженную плазму, витамин К1. Коррекцию проводимой АТ проводили в зависимости от величины международного нормализованного отношения (МНО), которое определяли в плазме венозной крови аппаратным методом с использованием реагента thromborel S (Dade Berig). Критерием адекватности проводимой АТ считали значение МНО 3 (не менее 2,5, не более 4,5).

Насыщение варфарином до целевого МНО проводили с учетом того, что первое антикоагулянтное действие варфарина проявляется через 24-48 ч после приема, а максимум развивается на 4-5-е сутки (табл. 4). Варфарин на-

Таблица 3

Частота протез-ассоциированных осложнений

Тип протеза, всего имплантировано

Тромбоз/паннус

Структурная дегенерация створок (биопротезы)

Геморрагии

Параклапан-ная фистула

Механопротез, 28

9

-

1

-

Биопротез, 39

-

16

1

1

Таблица 4

Антикоагулянтная терапия в режиме насыщения

Дни насыщения МНО

Дозы антикоагулянтов

1-й                   <2,0

1,1-1,3

1,4-1,9

2-4-й               2,0-3,0

3,1-3,5 >3,5

фраксипарин + варфарин: 0,1-0,2 мг/кг фраксипарин + повтор дозы варфарина 1 дня фраксипарин + 50% дозы варфарина 1 дня 50% дозы варфарина 1 дня 25% дозы варфарина 1 дня

Снизить предыдущую дозу варфарина на 10%

Таблица 5

Расчет поддерживающей суточной дозы варфарина для удержания МНО в целевом значении

Полученные значения МНО

Коррекция дозы

1,1-1,4

Назначить фраксипарин, повысить дозу варфарина на 25-30%

1,5-1,9

Назначить фраксипарин, повысить дозу варфарина на 15%

2,0-3,0

Повысить дозу варфарина на 10% или оставить без изменений*

3,1-3,5

Оставить дозу варфарина без изменений

3,5-4,0

Понизить дозу варфарина на 10%

Более 4,0

Прекратить прием варфарина до значения МНО 3,5, затем назначить 50% от предыдущей дозы варфарина

* При коррекции необходимо учитывать предыдущие показатели. При явной тенденции к снижению МНО, дозу корригируют в сторону увеличения. В случае постоянного возрастания МНО в предыдущих измерениях дозу следует оставить без изменений

значали через 24 ч после операции с доз от 0,1 до 0,2 мг/кг, постепенно добиваясь целевого значения МНО 3,0, и продолжали лечение поддерживающими дозами непрерывно.

Коррекция поддерживающей дозы варфари-на для удержания МНО в целевом значении производили согласно алгоритму (табл. 5).

После протезирования ТрК прием варфари-на следует дополнять пожизненным непрерывным приемом аспирина (у детей старше 3 мес. доза - 1 мг/кг в сутки в 2 приема, взрослые -75-100 мг в сутки). Если есть непереносимость аспирина, варфарин необходимо дополнить clopidogrel (дети старше 3 мес. - 0,1-0,4 мг/кг в сутки, взрослые - 75 мг в сутки) или dipiridamole (дети старше 3 мес. - 4 мг/кг в сутки в 4 приема, максимальная доза - 15 мг/кг в сутки).

Препараты АТ, назначаемые по показаниям. Нефракционированный гепарин либо фрак-сипарин назначался немедленно при МНО ниже 2,0. Дозы НФГ применялись индивидуально, с учетом массы тела и возраста. Терапевтические показатели АПТВ должны быть от 60 до 75 с. Дозы фраксипарина применялись из расчета: 50 анти-Ха ед/кг/12 ч при контроле от 0,2 до 0,4 анти-Х активности. Свежезамороженная плазма назначалась при МНО выше 10,0. Витамин К1, 1 мг, назначался перорально после трансфузии свежезамороженной плазмы, но только если требовалось усилить её эффект.

После выписки первый амбулаторный прием по месту жительства проводился через 10-14 дней и включал общее клиническое обследование, ЭхоКГ, общий и биохимический анализы крови, определение МНО. При неосложненном течении в первый год после операции пациент наблюдался каждые 3 месяца, контроль МНО проводился не реже (!) 1 раза в 2 недели (обычно измерение МНО производится 2 раза в неделю и, если позволяют условия, то чаще. При необходимости коррекции дозы (табл. 5) МНО определяют ежедневно). Коррекция дозы антикоагулянтов осуществлялась в исключительных случаях и в соответствии с памяткой, выдаваемой при выписке. Очная консультация в ННИИПК с проведением амбулаторного обследования при отсутствии жалоб и клинических проявлений дисфункции протеза была рекомендована всем пациентам через год после операции. В последующие годы очное обследование в ННИИПК рекомендовали каждые 2-3 года. Если появлялись изменения в клиническом статусе или функции протеза, ЭхоКГ повторяли каждые 3-6 месяцев. Пациенты группы риска по «структурной деге нерации створок» (СДС), включая детей, подлежали диспансерному наблюдению по месту жительства каждые 6-12 месяцев и ежегодным очным консультациям в ННИИПК. При интер-куррентных заболеваниях (инфекция, обезвоживание), состоянии беременности, иных ситуациях, связанных с изменением проводимой АТ, пациенту рекомендовалось внеочередное проведение ЭхоКГ, определение МНО, оценка общего состояния и гемодинамических нарушений. При появлении признаков дисфункции протеза, кровотечений или отклонений МНО от целевого значения, кардиологу по месту жительства рекомендовалась экстренная консультация по телефону с кардиологом ННИИПК для согласования дальнейшей тактики.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Во всех случаях репротезирования ТрК выход протеза из строя происходил из-за значительного ограничения подвижности либо запирательного элемента механопротеза, либо створок биопротеза с резким уменьшением площади эффективного отверстия. На биопсийном материале мы подтвердили обоснованность того, что причиной раннего выхода из строя протеза клапана сердца является блокирование механо-, биопротеза тромбом или паннусом, развившимся поверх тромба и распространившимся на створку.

При дисфункции механопротезов интраоперационные данные в 80% случаев свидетельствовали о наличии тромбоза и фиброзных напластований, располагавшихся со стороны желудочковой поверхности клапана и препятствующих движению запирательного элемента (рис. 1). При замене биопротезов в сроки до 10 лет после имплантации основной причиной их дисфункции являлось развитие паннуса с минерализацией одной из створок клапана, и только в трети случаев было обусловлено развитием поражения двух или всех створок протеза (рис. 2).

Изучение макро-, и микропрепаратов биопсийного материала у наших повторно оперированных больных (рис. 3-5) подтвердило современные представления о первопричинах ранней дисфункции протезов клапана (до развития их конструкционных разрушений) и позволило нам обоснованно придерживаться методики ведения пациентов, ориентированной на профилактику тромбообразования по границе с оплеткой протеза.

Рис. 1. Тромбоз и фиброзные напластования со стороны желудочковой поверхности механопротеза, блокирующие запирательный элемент.

Рис. 3. Прогрессирование паннуса за счет слоистого фиброзно-эритроцитарного тромба. Окраска гематоксилин-эозином. Объектив х20.

Рис. 2. Развитие паннуса с минерализацией одной из трех створок биопротеза.

Рис. 4. Крупноглыбчатая очаговая кальцификация паннуса. Окраска гематоксилин-эозином. Объектив х 10.

В качестве иллюстраций применения нашего протокола при ситуациях, возникающих при ведении пациентов, приводим следующие клинические наблюдения.

Клиническое наблюдение 1. Больной М., 42 лет, ИБ № 6051. По поводу болезни Эбштейна выполнено протезирование ТрК протезом «Ме-динж-29». Выписан в удовлетворительном состоянии при МНО 2,9 с рекомендацией принимать варфарин в дозе 5 мг в день. По месту жительства при МНО 3,0 дозу необоснованно снизили и поддерживали МНО 1,95. Через 1,5 месяца с резким ухудшением состояния, нарастающей одышкой и акроцианозом госпитализирован в ННИИПК, проведена ЭхоКГ: тромбоз правого предсердия, диастолический градиент на протезе 21 torr. Экстренно оперирован. Выявлен тромбоз протеза по желудочковой и предсердной поверхностям. Имплантирован менее тромбогенный биопротез (Перикор № 30). Выписан с МНО 3,1 на дозе варфарина 5мг и

Рис. 5. Миксоматозно-кальциевая дегенерация створки биопротеза с пристеночным тромбозом, формирующимся паннусом. Окраска гематоксилин-эозином. Объектив х 10.

кардиомагнила 75 мг/сутки. Приведенный клинический пример демонстрирует последствия отступления от параметров протокола АТ, что потребовало повторной операции.

Клиническое наблюдение 2. Больная С., 26 лет, ИБ № 5782. По поводу болезни Эбштейна протезирован ТрК протезом «Sorin Pericarbon». Выписана в удовлетворительном состоянии с подобранной дозой варфарина 4,4 мг в сутки при МНО 2,55. Через 1 месяц экстренно оперирована в стационаре по месту жительства по поводу разрыва кисты правого яичника, кровотечения. После операции МНО 11. Профузное послеоперационное кровотечение. Консультация по телефону, рекомендована тактика, приведенная ниже в протоколе. После переливания свежезамороженной плазмы наступила стабилизация состояния, но через 7 дней по дренажам выделилось 400 мл с высоким содержанием гемоглобина. Повторно перелита свежезамороженная плазма, после чего кровотечение прекратилось. При МНО ниже 2,0 больную вели по протоколу на фраксипарине с последующим переводом на варфарин в дозе 4,4 мг и целевым МНО 3,0. Контрольная ЭхоКГ показала работу протеза ТрК без дисфункции. Клинический пример показывает эффективность мероприятий, указанных в протоколе, рекомендованных при передозировке АТ.

Клиническое наблюдение 3. Больная Р., 28 лет, врач-педиатр, ИБ № 5826. В 1998 г. по поводу болезни Эбштейна протезирован ТрК «Мединж-29». В 2008 г. выявлена дисфункция протеза, требующая его замены. Пациентка через год планирует беременность, в связи с чем выбрала рекомендованный хирургом биопротез. Выполнено репротезирование биопротезом «Sorin Pericarbon». Получает варфарин 10 мг при МНО 2,5 в комбинации с кардиомаг-нилом (75 мг/сутки). На амбулаторном этапе во время беременности пациентке будет проведена согласно протоколу по схеме АТ для ситуации беременности.

Клиническое наблюдение 4. Для иллюстрации трудности проведения АТ у пациентов с сопутствующей патологией приводим клиническое наблюдение пациента Б., 22 лет, ИБ № 5245, оперированного по поводу болезни Эбштейна. Сопутствующая патология - ожирение 2 ст., гипотиреоз. Состоит на учете у эндокринолога. Выполнено протезирование ТрК «Мединж-29» без иссечения створок клапана. После операции было сложно подобрать адекватную дозу варфарина: на 10 мг МНО упорно держалось в районе 1,48. На 20-е сутки после операции, несмотря на применение фраксипарина, диагностирован тромбоз протеза, выполнено репротезирование менее тромбогенным биопротезом «КемКор-30». В дальнейшем, в течение 4 су ток, удалось достичь МНО 3,22, доза варфарина 8,75 мг в сутки. В течение последующих двух лет признаков дисфункции протеза ТрК не наблюдается. Клиническое наблюдение показывает, как тщательно необходимо выбирать тип имплантируемого протеза с учетом сопутствующей патологии и не упускать из виду интраоперационные факторы, увеличивающие риск тромбообразования (оставление створок), особое внимание уделять контролю за эффективностью терапии гепарином у тучных больных при сложностях с выходом на целевое значение МНО.

Клиническое наблюдение 5. Больной Б., 10 лет, в 2000 г. по поводу болезни Эбштейна протезирован ТрК биопротезом «Кемкор-30» с диаметром большим, чем возрастная норма (23 мм). Больной получал варфарин в дозе 2,5 мг в сутки при МНО 2,8. Через 2 года на протезе зарегистрирована регургитация, связанная с ограничением подвижности одной из трех створок, тесно контактирующей с перегородкой. К 2004 г. регургитация достигла 2-3 ст. В 2005 г. площадь отверстия протеза (S) 1,6 см2, транспротезный градиент 17 torr., раскрытие створок 5 мм. От предложенной операции родители отказались. Через год S протезного отверстия 1,26 см2, регургитация 2 ст. В 2006 г. ТрК реп-ротезирован протезом «Sorin Bicarbon-29». Интраоперационно: кальциноз неподвижных створок, одна из них частично оторвана. При выписке МНО 3,0 на вафарине 3,75 мг. Наблюдение показывает, что раньше других вышла из строя створка (рис. 2, 5), распластанная на перегородке из-за большого диаметра протеза (неоправданная тактика выбора размера «на вырост»),

ОБСУЖДЕНИЕ

Прогнозируемая вероятность протезирования ТрК при ВПТК варьирует от 2 до 60% [3]. Известно, что идеального протеза трикуспидального клапана не существует. И механо-, и биопротезы со временем неизбежно выходят из строя: первые вследствие своей тромбогенно-сти, вторые вследствие «структурной дегенерации створок». Сегодня более актуальной является не сама проблема выбора типа протеза, а их досрочный выход из строя. Выход в 2006 г. канадо-американского руководства, казалось бы, решил все вопросы стратегии и тактики хирургии пороков клапанов сердца [1]. European Society of Cardiology в 2007 г. создало собственную уточняющую версию [6]. Однако, несмотря на глобальный охват, в обоих руковод- ствах отсутствуют рекомендации по ведению пациентов с ВПТК.

Согласно [1,6] выбор типа протеза должен быть сделан пациентом на основе полной информации, которую пациенту обязан предоставить хирург. Ключевое значение при выборе имеет возможность обеспечения постоянной (!) пожизненной адекватной АТ [7, 9].

Механопротез может быть рекомендован пациенту, если у него есть возможность обеспечения постоянной (непрерываемой!) пожизненной адекватной АТ или если пациент уже принимает антикоагулянты, когда имеются факторы риска тромботических осложнений или механический клапан уже имплантирован в другую позицию, а также пациентам с риском ускоренного СДС: возраст моложе 40 лет (интенсивность кальциевого обмена), hyperparathyroidism, почечная недостаточность. Снижение качества жизни из-за необходимости постоянного контроля МНО можно минимизировать домашним саморегулированием АТ [4]. Но для женщин детородного возраста АТ привносит повышенный риск мертворождения и эмбриопатий, риск тромботических осложнений и кровотечения. Материнская смертность у носительниц протезов клапанов достигает 1-4%.

Биопротез должен быть рекомендован при невозможности обеспечения постоянной (!) пожизненной адекватной АТ (имеющиеся противопоказания или образ жизни пациента не позволяют проводить АТ должным образом; прогноз ситуаций риска кровотечения в будущем (сопутствующая патология, потребующая хирургического лечения; планируемая беременность), а также при повторных операциях по замене тромбированного механопротеза у пациентов с трудностями обеспечения эффективной АТ. Биопротезы менее тромбогенны и, при отсутствии (!) ФРТ, не требуют долгосрочного приема варфарина, но со временем все они подвергнутся СДС и потребуют реоперации. Не рекомендуется отказываться от биопротезов у тяжелых пациентов - даже у пациентов с риском ускоренной СДС, поскольку риск СДС у них существенно менее значим по сравнению с риском ранних тромбо-геморрагических осложнений механопротеза. Меньшая подверженность тромботическим осложнениям, перспектива функционирования порядка 10-14 лет при условии эффективной профилактики тромбооб-разования позволили существенно расширить показания к биопротезированию, особенно в раннем возрасте [2].

Мы пока не располагаем собственным материалом, который позволил бы нам обоснованно подтвердить тезис о том, что при условии безупречно проводимой АТ биопротез, несмотря на неизбежную СДС, может эффективно функционировать более 10 лет [5, 8, 10]. Однако мы подтверждаем ключевую роль тромбообра-зования в отношении раннего выхода современного протеза из строя и связанную с этим ведущую роль профилактики тромбообразования, которая начинается уже с момента выбора хирургом варианта хирургического лечения. Отечественные и зарубежные биопротезы различаются по методике обработки биоткани, и это не может не влиять на максимальную продолжительность работы биопротеза. Однако прежде чем делать выбор среди изготовителей биопротезов, необходимо добиться безупречности проводимой АТ.

Сегодня четко определены [1,6] «пациент-независимые» ФРТ (степень тромбогенности применяемого протеза: минимальная у биопротезов, средняя у двустворчатых механопротезов и высокая у дисковых механопротезов). Также четко названы «пациент-зависимые» ФРТ: протезы в позиции митрального, трикуспидального или пульмонального клапанов; фибрилляция предсердий, тромботические осложнения и эмболии в анамнезе, дисфункция левого желудочка (LVEF<0,3), гиперкоагуляционное состояние. Однако, кроме этих ФРТ, при выполнении протезирования ТрК следует учитывать и еще одну группу ФРТ. Хорошо известна роль застойной локальной гемодинамики и низкоскоростного кровотока для образования тромба. Оставление створок, растяжение фиброзного кольца протезами с диаметром большим, чем требует возрастная норма, - это пока еще недостаточно учитываемые в практике ФРТ, создающие условия для образования щелевых застойных зон вдоль периметра желудочковой поверхности оплетки, в которых инициируется тромбообразование с последующим перерождением тромба в паннус и преждевременным выходом из строя протеза (клинические наблюдения 4, 5).

Базовая терапия антикоагулянтами после протезирования трикуспидального клапана

Поскольку позиция ТрК для протеза клапана уже является ФРТ, то, согласно [1], базовая АТ при любом типе протеза должна включать пожизненный (!) непрерывный (!!) прием варфарина с целью удержания МНО в интервале 2,5-

3,5. Приём варфарина должен дополняться (!) пожизненным непрерывным приемом аспирина (75-100 мг/сутки). Если есть непереносимость аспирина, варфарин необходимо дополнить clopidogrel (75 мг/сутки) или увеличить варфарин, до МНО 3,5-4,5.

Два исключения. При использовании дисковых механопротезов целевой интервал МНО 3,0-4,5. При использовании биопротеза у пациентов без иных ФРТ, кроме наличия протеза в позиции ТрК (!!), в первые три месяца интервал МНО 2,0-3,0, затем допустим переход на монотерапию аспирином, 75-100 мг/сутки.

Варфарин необходимо назначать уже с первых послеоперационных дней (табл. 4), под прикрытием гепарина (НФГ), последний назначают внутривенно, обычно в пределах 24-48 ч после операции, как только риск кровотечения станет минимален. Критерий эффективности лечения НФГ - достижение АПТВ 60-75 с. Как только МНО войдет в интервал 2,0-3,0, совместное применение НФГ постепенно прекращают, плавно снижая дозы НФГ в течение 1-2 дней с последующей полной отменой НФГ.

В отличие от канадо-американского, европейский протокол [6] предписывает не ориентироваться на широкий целевой интервал МНО, а строго следовать его среднему значению (медиане), чтобы избегать как угрозы тромбоза вблизи нижней границы, так и кровоточивости у верхней границы интервала. Целевое значение МНО при европейском подходе динамично: его нужно оперативно снизить (изменить на значение нижней границы интервала) при рецидиве кровотечения из недоступного лечебному воздействию источника или изменить на значение верхней границы интервала при эмболии. Все дееспособные пациенты после обучения и оснащения микроанализаторами должны выполнять саморегулирование АТ (табл. 5).

Европейский протокол (в условиях саморегулирования АТ) более сдержан в отношении добавления к варфарину противотромбоцитар-ных препаратов. Так, добавление аспирина к АТ обосновано лишь при сопутствующей патологии артерий (коронарная болезнь, атеросклероз) или после эпизода эмболии, случившейся на фоне поддержания целевого значения МНО. Тем более, не следует допускать «тройную проти-вотромботическую терапию», когда, например, после коронарного стентирования, пациент получает какой-либо третий антитромбический препарат.

По нашему мнению, европейский протокол нацелен на более тонкую и сбалансированную персональную регуляцию, однако он более сложен в реализации и сегодня достижим далеко не у каждого пациента. Канадо-американский протокол менее персонифицирован, но обоснованно перестрахован на более тяжелое осложнение: тромбоз. Работа по этому протоколу большей частью ведется вблизи дозволенной границы начала геморрагических проявлений, принимая во внимание сравнительную управляемость этого осложнения и наличие эффективной и простой методики его неинвазивной коррекции. Исходя из этого, у пациентов с протезом ТрК мы на практике придерживаемся целевого значения МНО 3, допускаем временные отклонения в диапазоне не ниже 2,5 и не выше 4,5.

Передозировка пероральной терапии антикоагулянтами

Риск кровотечения резко возрастает при МНО выше 6,0. Следовательно, МНО>6,0 требует коррекции АТ. У большинства пациентов достаточно всего лишь временной отмены варфарина и внимательного ежесуточного мониторинга МНО в условиях стационара, поскольку быстрое снижение МНО ниже целевого уровня немедленно вызовет риск тромботических осложнений.

Пациентам без геморрагий с МНО 5-10 для коррекции достаточно временной отмены варфарина и, в ряде случаев, назначения 1,0-2,5 мг витамина К1 перорально. После вхождения МНО в целевой диапазон следует скорректировать дозу варфарина, чтобы МНО закрепилось в целевом диапазоне.

В экстренных ситуациях (кровотечение) при МНО 10,0 должна быть назначена свежезамороженная плазма (клиническое наблюдение 2). Использование свежезамороженной плазмы предпочтительнее витамина К1 (особенно его парентерального применения!), который увеличивает риск перехода в состояние гиперкоагуляции. Если имеется активное кровотечение, не поддающееся местному лечению, действие свежезамороженной плазмы следует усилить небольшими дозами витамина К1, причем к внутривенному введению витамина К1 (1 мг) следует относиться настороженно и только как к крайней мере.

Тромбоз протезов клапанов сердца

Усиление одышки или эпизод эмболии, особенно если было обезвоживание, инфекция или неадекватная АТ, должны вызвать подозрение о тромбозе протеза при любом его типе. Диаг- коз должен быть подтвержден ЭхоКГ (ограничение движения створки, наличие объемного тромба).

При тромбозе протезов правой половины сердца: ТрК или пульмонального, фибринолитическая терапия (ФТ) с применением уро-, стрептокиназы, альтеплазы имеет благоприятный прогноз даже у пациентов III—IV класса NYHA и при большом (>5-10 мм) «свежем» тромбе - из-за высокого шанса терапии на успех и меньшей опасности последствий эмболии, чем при тромбозах протезов левой стороны сердца.

У пациентов с функциональным классом NYHA I-II и необструктивным тромбозом протеза альтернативой ФТ является внутривенное введение НФГ.

ФТ противопоказана при старом тромбе из-за наличия паннуса, который трудно отличить от тромба (в таких случаях ФТ показана лишь при недоступности хирургической операции из-за невозможности транспортировать пациента и у крайне тяжелых пациентов, которые могут не перенести операцию из-за тяжелой сопутствующей патологии или выраженной сердечной недостаточности); при недавно перенесенной операции; при внутреннем кровотечении, геморрагических проявлениях, диабетической ретинопатии, гипертонии (более 200/120 torr), гипотонии; после травмы головы, при неоплазме.

После эффективной ФТ у пациентов со стабильной гемодинамикой нужно продолжить внутривенное введение НФГ (АПТВ 55-75 с), пока МНО при варфарине достигает 3,5-4,5 (медиана 4,0). Эти пациенты также должны получать аспирин.

При безуспешной ФТ или связанных с ней рисков показана реоперация. Более тромбогенный протез следует заменить на менее тромбогенный.

При обструктивном тромбозе у критически тяжелых пациентов без выраженной сопутствующей патологии экстренная реоперация является тактикой выбора (клиническое наблюдение 1).

Профилактика рецидивов тромботических осложнений включает: устранение ФРТ (!) -фибрилляции предсердий, гипертонии, диабета, курения, хронической инфекции; надежное устранение гиперкоагуляции и, возможно, переход пациента на саморегуляцию АТ; обязательное добавление аспирина в дозе <100 мг/сутки, если он не был назначен ранее.

Ситуации, требующие прерывания терапии антикоагулянтами, инвазивные, стоматологические и прочие хирургические процедуры

Поскольку большинство случаев тромбоза клапана происходит именно вслед за периодом прерывания АТ, последняя ни в коем случае не должна приостанавливаться для процедур, при которых кровотечение вряд ли произойдет (хирургия катаракты или глаукомы, операции на коже, лечение зубного кариеса), и у всех пациентов с имеющимися ФРТ, если у них нет развившегося кровотечения. Когда вероятность кровотечения при процедуре велика, аспирин должен быть отменен за 1 нед. и вновь назначен хирургом или зубным врачом, как только это будет возможно. Clopidogrel должен отменяться минимум за 5 дней. Варфарин временно отменяют под прикрытием НФГ за 2-3 суток перед процедурой, никогда не допуская падения МНО менее 1,5, и возобновляют в пределах 24 ч после процедуры.

НФГ должен быть немедленно (!) назначен, как только МНО опустится ниже 2,0 (обычно за 2 суток перед процедурой). За 4-6 ч перед процедурой НФГ отменяют, а после неё постепенно (неболюсно) возобновляют, как только это допускает риск кровотечения. Вплоть до момента достижения целевого МНО, АПТВ должно быть в пределах 55-70 с. Когда МНО вновь достигнет целевого уровня, перекрытие двумя антикоагулянтами продолжают еще 3-5 дней, а затем НФГ отменяют. Использование низкомолекулярного гепарина предпочтительнее, поскольку он более управляем.

Состояние беременности

Антагонисты витамина К1 увеличивают у плода риск выкидыша, эмбриопатий и кровоизлияния в мозг. Терапия гепарином безопасна для плода, но она не предотвращает тромбоз протеза. Пациентки должны быть предупреждены об этом, и, если беременность наступает, они требуют частой проверки эффективности антикоагулянтной терапии.

Все беременные с механопротезами должны постоянно (!) получать варфарин, целевое значение МНО - 3,0 (интервал 2,5-3,5). Пациентки, решившие из-за риска эмбриопатии самостоятельно прекратить прием варфарина между 6-12 неделями беременности, должны в этот период непрерывно получать внутривенно НФГ, или эффективную дозу фраксипарина подкожно. Во втором и третьем триместрах беременности к варфарину целесообразно назна- чить аспирин. Переход на постоянную терапию внутривенным НФГ с временной отменой вар-фарина и аспирина производится за 2-3 нед. до срока родов по описанной выше схеме для ситуаций, требующих прерывания терапии антикоагулянтами при инвазивных, стоматологических и прочих хирургических процедурах.

Биопротезы позволяют в такой ситуации обойтись меньшими рисками в случае прерывания АТ (клиническое наблюдение 3).

Параклапанные фистулы и СДС

У пациентов с параклапанной фистулой (ПКФ) реоперация показана при выраженных гемодинамических симптомах; если ПКФ вызвана эндокардитом; если гемолиз требует частых гемотрансфузий. Тест на гемолиз входит в программу обследования пациента с ПКФ, а терапия включает препараты железа, бета-блокаторы, эритропоэтин.

СДС происходит у всех биопротезов. После первых 5 лет требуется ежегодно выполнять ЭхоКГ для обнаружения ранних признаков СДС: уплотнение створки, кальцификация, сокращение площади отверстия протеза, регургитация. Результаты следует оценивать только в сравнении (!) с предшествующими данными этого пациента. Чрескожная баллонная дилятация имеет непродолжительный эффект, поэтому при значимом увеличении транспротезного градиента или регургитации показана реоперация (клиническое наблюдение 5), а у бессимптомных пациентов - при любой дисфункции протеза, если риск реоперации низок (риск увеличивается с возрастом, высоким функциональным классом, дисфункцией левого желудочка, сопутствующей патологией и при экстренной ситуации).

Профилактическую замену биопротезов, имплантированных 10 лет назад, можно планировать в случае вмешательства на другом клапане или венечной артерии.

ВЫВОДЫ

Мнения исследователей, опубликованные в последние несколько лет, смещаются в сторону предпочтения имплантации биологических протезов при невозможности выполнения пластических вмешательств на трехстворчатом клапане. Однако до настоящего времени нет достаточно приемлемого типа биологического протеза для использования у детей раннего возраста. Все рекомендации и гарантии удовлетворительной функции даже самых современ ных биопротезов распространяются в основном на пациентов пожилого возраста. До сих пор не существует ни одного мультицентрового рандомизированного исследования, позволяющего с достаточной долей достоверности сделать однозначный вывод о средних сроках свободы от дисфункций как биологических, так и механических клапанов у детей раннего возраста. В большей части опубликованы ретроспективные исследования, использующие различные типы протезов и различные протоколы послеоперационного ведения. Вместе с тем удается проследить, что основными проблемами механических протезов в трикуспидальной позиции остаются тромбоз и паннус, а биологических протезов - паннус и кальциевая дегенерация створок. Причем последняя отмечается и в современных модификациях биопротезов, подвергнутых антикальциевой обработке. Это связано с чрезвычайно интенсивным кальциевым обменом пациентов до 20 лет, большей интенсивностью деформации створок в силу более высокой ЧСС, повышенным риском несоответствия (превышения диаметра протеза) необходимому.

Основная перспектива оптимизации протезирования ТрК видится в решении этих проблем путем улучшения биологических свойств материала створок, оптимизации линейки типоразмеров протезов, адаптированных для детей раннего возраста, разработки протокола протезирования, касающегося определения оптимального размера протеза, основанного на репрезентативных исследованиях, оптимизации протокола медикаментозной терапии в послеоперационном периоде. До сих пор не решена проблема преемственности в ведении больных после операции протезирования ТрК вследствие отсутствия единого протокола, доступных большинству пациентов микропроцессоров для саморегулирования АТ и сети прецизионного лабораторного контроля за величиной МНО.

Применение сформированного нами протокола ведения больных после протезирования ТрК подтвердило его высокую практическую значимость. Ретроспективный анализ показал, что имевшиеся случаи ранних тромбо-геморрагических осложнений были связаны с отклонениями от параметров протокола, случившимися по той или иной причине. Протокол позволил нам рационально управлять АТ и оперативно принимать нужное решение при ситуациях, угрожающих развитием протез-ассоциированных осложнений. Протокол обучает принципам оп- тимальной тактики для наиболее типичных ситуаций, что может позволить практическому врачу компенсировать отсутствие личного опыта успешного ведения таких больных.

Главная рекомендация в дополнение к следованию протоколу ведения пациентов после протезирования ТрК сводится к тому, что при обнаружении дисфункции протеза клапана сердца или появлении ФРТ необходима немедленная консультация по телефону с лечащим кардиохирургом.

Список литературы Ведение пациентов после протезирования трикуспидального клапана

  • ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease. // J. American College Cardiology. 2006. V. 48. № 3. 148 p.
  • Bartlett H.L. et al. // Circulation. 2007. V. 115. P. 319-325.
  • Chauvaud S., Carpentier A. // MMCTS. 2008. V. 26. 6 p.
  • Fitzmaurice D.A., Machin S.J. // BMJ. 2001. V. 323. P. 985-989.
  • EDN: DQTEGB
  • Guenther T. et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2008. V. 34. P. 402-409.
  • Guidelines on the management of valvular heart disease. / Eur. Heart J. Advance Access published. 2007. V. 26. № 1. 39 p.
  • Rizzoli G. et al. // Ann. Thorac. Surg. 2004. V. 77. P. 1607-1614.
  • Shemin R.J. // Card. Surg. Adult. 2008. V. 1. № 3. P. 1111-1128.
  • Solomon NAG et al. // Asian Cardiovasc. Thorac. Ann. 2004. V. 12. P. 143-148.
  • Toshikatsu Y. et al. // Ann. Thorac. Surg. 2001. V. 71. P. 105-109.
Статья научная