Влияние биологического матрикса и факторов роста на течение экспериментального хронического остеомиелита

Введение. Хронический остеомиелит продолжает оставаться актуальной медико–социальной проблемой. Данная патология составляет до 28 % гнойно-септических заболеваний, а в 60 % случаев приводит к инвалидизации. Несмотря на множество предложенных методов лечения, рецидивы хронического остеомиелита отмечаются в 4,5–48 % случаев. Цель исследования. Повышение эффективности лечения экспериментального хронического остеомиелита путем применения биологического матрикса и факторов роста. Материалы и методы. Исследование проведено на 150 лабораторных крысах в 5 группах: 3 контрольных и 2 опытных. В 1-й контрольной группе лечение не проводили. Во 2-й контрольной группе и всех последующих выполняли хирургическую санацию. В 3-й опытной группе после санации костный дефект заполняли амикацином и гидроксиапатитом. В 1-й опытной группе использовали измельченные панты марала. Во 2-й опытной группе использовали комбинацию измельченных пантов марала и амикацина. Эффективность методики оценивали на 7, 14, 28, 60 и 90 сутки после оперативно лечения. Результаты исследования. При применении с целью лечения экспериментального хронического остеомиелита хирургической санации и заполнения дефекта препаратом, состоящим из антибиотика амикацина и порошка пантов марала наблюдалась выраженная положительная динамика показателей общего анализа крови, снижение окислительного стресса и повышение активности систем антиоксидантной защиты. Показатели крови в данной группе нормализовались к 90-м суткам исследования и имели достоверно лучшие результаты по сравнению с контрольными группами. Заключение. Оптимальным способом купирования экспериментального хронического остеомиелита, демонстрирующим наибольшую эффективность, является двухэтапная хирургическая санация и заполнение дефекта препаратом, состоящим из антибиотика амикацина и порошка пантов марала, в массовом соотношении 2/1. Применение разработанного способа не только способствует снижению показателей синдрома воспаления, но и купированию окислительного стресса путем активации ферментативной и неферментативной систем защиты.