Влияние фетоплацентарной недостаточности и факторов окружающей среды на развитие и распространенность осложнений у новорожденных и детей первого года жизни
Автор: Иутинский Э.М., Макарова И.А.
Журнал: Форум молодых ученых @forum-nauka
Статья в выпуске: 12 (16), 2017 года.
Бесплатный доступ
В статье представлены данные о заболеваемости новорожденных и детей первого года жизни, рожденных от матерей с ФПН, проживающих в различных по степени загрязненности атмосферного воздуха районах индустриального центра. Проведена сравнительная оценка эффективности традиционной фармакологической терапии ФПН и комплексной терапии с участием медицинского озона. В частности показано, что включение в комплекс терапии ФПН озоно - кислородной смеси способствует более эффективному устранению гипоксии плода и восстановлению адекватного плодово - плацентарного кровотока, что реализуется в дальнейшем снижением заболеваемости детей.
Беременность, фетоплацентарная недостаточность, озонотерапия
Короткий адрес: https://sciup.org/140277823
IDR: 140277823
Influence of fetoplacent failure and environmental factors on development and prevalence of complications in the neonatal period among newborn
In article modern data about an aetiology and a pathogenesis of fetoplacental insufficiency are cited. The comparative estimation of efficiency of traditional pharmacological therapy fetoplacental insufficiency and complex therapy with participation of medical ozone is made. In particular it is shown, that including in a complex of therapy fetoplacental insufficiency of medical ozone admixture promotes more effective elimination of a hypoxia of a foetus and restoration adequate placental blood flow that is realised further by more favorable current of the early neonatal period at such children.
Текст научной статьи Влияние фетоплацентарной недостаточности и факторов окружающей среды на развитие и распространенность осложнений у новорожденных и детей первого года жизни
Возникающая при ФПН дисфункция плаценты приводит к нарушению нормального функционирования системы «мать – плацента – плод» со значительными изменениями в ней основных видов обмена веществ [1]. Это проявляется в снижении защитно-приспособительных возможностей организма плода и развитии его гипоксии [2,3]. В ответ на гипоксию в организме плода происходит компенсаторное перераспределение кровотока, приводящее в свою очередь к повреждениям микроциркуляторного русла различных органов и систем [4,5]. В органах наблюдаются дистрофические изменения, отставание в росте и развитии. В дальнейшем у таких детей повышается риск развития хронических дегенеративных болезней, таких как ожирение, сахарный диабет, заболевания сердечно - сосудистой, мочеполовой, костной систем организма [6,8]. Нарушается работа зрительного анализатора [6,7]. Обусловлено это тем, что ФПН вызывает эмбриональную задержку роста и миелинизации нервных окончаний, а в тяжелых случаях патологический апоптоз клеток головного мозга плода [8,9,10].
Для изучения особенностей физического и психического развития ребенка в зависимости от условий его внутриутробного существования, мы наблюдали в течение первого года жизни 214 детей, рожденных от матерей с ФПН, получавших во время беременности различные виды терапии. Все они были разделены на три группы. В I группу вошло 52 ребенка, рожденных от матерей, не имевших во время беременности признаков патологии фето-плацентарного комплекса. II группу составили 106 детей, от матерей с ФПН, в комплекс лечения которой была включена терапия медицинским озоном в концентрации 400 мкг/л смеси. III группа была сформирована из новорожденных, чьи матери во время беременности получали традиционную медикаментозную терапию ФПН (56 детей).
К концу первого года жизни средний вес ребенка в I группе составил 10389,28±76,23 г., то есть увеличился на 7092,15±72,19 г., во II группе он увеличился на 7284,85±68,75 г., составив 10511,82±85,19 г., а в третьей - до 9374,25±74,28*1 г., то есть на 6398,11±62,10* г. (p<0,05).
За тот же промежуток времени рост в среднем увеличился у детей I группы на 24,55±0,32 см., II группы - на 25,12±0,29 см., III группы - на 23,59±0,35* см., составив к концу первого года 76,65±0,33 см., 76,72±0,37 см. и 73,18±0,42* см. соответственно (p<0,05).
Появление первых навыков и умений у детей из различных групп происходило не одновременно. Так способность фиксировать взглядом предметы у детей I и II групп появилась примерно в одно и то же время - в i * здесь и далее по тексту отличия достоверны при (p<0,05)
1,23±0,10 и 1,19±0,11 месяца соответственно, а вот в III группе только к 1,57±0,13* месяцам. Также позже дети III группы (в 6,44±0,16* месяца), по сравнению с их сверстниками (в I группе в 6,03±0,12, во II группе в 5,87±0,12 месяца), начали самостоятельно сидеть, а затем стоять (в I группе в 10,58±0,12, во II группе в 10,50±0,10 и в III группе в 11,02±0,14* месяцев) и ходить (в I группе в 11,64±0,13, во II группе в 11,47±0,12, а в III группе в 12,07±0,17* месяцев).
Темпы развития речи у детей III группы так же были ниже, чем у детей первых двух групп, что проявилось боле поздним началом произношения отдельных коротких слов «мама» и «папа» (в I группе в 10,29±0,16, во II группе в 10,15±0,19 и в III группе в 10,82±0,20* месяцев).
Жалобы, собранные со слов родителей, показали, что у детей III группы чаще отмечалось выраженное беспокойство и крикливость (48,21±6,68%*) по сравнению с детьми из I (28,85±6,28%) и II (22,64±4,06%) групп. Второй по частоте жалобой было нарушение сна, так же чаще встречавшееся в III группе (51,79±6,68%*) по сравнению с двумя другими (в I группе в 32,69±6,50%, во II группе в 28,30±4,38%).
Больше половины детей III группы (62,50±6,47%*) в течение первого года жизни состояли на учете у невропатолога, в то время как в I группе их было 42,31±6,85%, а во II – 35,85±4,66% (p<0,05). Одной из причин обращения к этому специалисту было нарушение тонуса мышц, проявляющееся дрожанием ручек, подбородка, а иногда и судорогами, отмечавшееся в I группе в 15,38±5,00%, во II группе в 11,32±3,08% и в III группе в 32,14±6,24%* (p<0,05).
Анализ заболеваемости детей первого года жизни показал, что наиболее часто в этой возрастной группе встречались инфекции верхних дыхательных путей, однако у детей II группы их частота была меньше, по сравнению с детьми I и III групп (54,72±4,83%* против 73,08±6,15% и 82,14±5,12% соответственно). Так же во II группе было меньше число случаев заболевания инфекциями верхних дыхательных путей на 1 ребенка (1,98±0,09*, против 2,31±0,12 случаев в I группе и 2,57±0,15 случаев в III группе).
Таким образом, дети, рожденные от матерей с ФПН, в течение первого года жизни меньшими темпами набирают рост и вес, а так же имеют больший риск развития различного рода неврологической патологии, проявляющийся в увеличении частоты судорог, беспокойности и тревожности. Возможной причиной этого является гипоксическое поражение головного мозга во время их внутриутробного существования. В дальнейшем это проявляется нарушением процессов физического и нервно – психического развития.
Высокая частота заболеваемости детей во многом обуславливается не благоприятной экологической обстановкой, сложившейся в городах за последние десятилетия.
Для оценки степени регрессионной зависимости между уровнем загрязненности атмосферного воздуха и частотой встречаемости основных заболеваний мы проанализировали заболеваемость детей, проживающих в районах города Кирова, контрастных по степени загрязнения атмосферного воздуха.
Регрессионный анализ позволил выявить четкую зависимость (совпадение модели с фактическими данными) уровней распространенности гипоксикоишемического поражения ЦНС от степени загрязненности атмосферного воздуха вредными веществами, входящими в состав промышленных выбросов. Выявленная зависимость является прямой (чем выше уровень загрязненности атмосферного воздуха, тем выше частота распространенности данного осложнения), сильной и высоко достоверной (R = 0,99; R2 = 0,99; F – критерий Фишера = 244,2; Р – уровень достоверности = 0,004).
Аналогичным образом нам удалось выявить зависимость уровня распространенности ЗВУР по гипотрофическому типу и синдрома дыхательных расстройств и от степени загрязненности атмосферного воздуха.
Выявленные зависимости так же являются прямыми (чем выше уровень загрязненности атмосферного воздуха, тем выше частота распространенности данных осложнений), сильными и высоко достоверными (R = 0,95; R2 = 0,9; F – критерий Фишера = 19,5; Р – уровень достоверности = 0,05).
Включение в комплексную терапию акушерских осложнений, в том числе ФПН, медицинского озона, позволяет не только уменьшить негативные последствия этих осложнений для новорожденного и ребенка первого года жизни, но и за счет иммуномодулирующего эффекта озона, уменьшить неблагоприятное воздействие загрязнителей окружающей среды.
Список литературы Влияние фетоплацентарной недостаточности и факторов окружающей среды на развитие и распространенность осложнений у новорожденных и детей первого года жизни
- Bassan, H. The pregnant spontaneously hypertensive rat as a model of asymmetric intrauterine growth retardation and neurodevelopmental delay [Text] / H. Bassan [et al.] // Hypertens Pregnancy. - 2013. - Vol.24, №3. - P.201-211.
- Сидорова, И.С. Клинико-диагностические аспекты фетоплацентарной недостаточности [Текст] / И.С. Сидорова, И.О. Макаров. - Москва: МИА, 2005. - 295с.
- Duttaroy, A.K. Transport of fatty acids across the human placenta: a review [Text] / A.K. Duttaroy // Prog Lipid Res. - 2014. - Vol.48, №1. - P.52-61.
- Hodgin, J.B. Very low birth weight is a risk factor for secondary focal segmental glomerulosclerosis [Text] / J.B. Hodgin, M. Rasoulpour, G.S. Markowitz, V.D. D'Agati // Clin J Am Soc Nephrol. - 2012. - Vol.4, №1. - P.71-76.
- Roos, S. Regulation of placental amino acid transporter activity by mammalian target of rapamycin [Text] / S. Roos, Y. Kanai, P.D. Prasad, T.L. Powell, T. Jansson // Am J Physiol Cell Physiol. - 2009. - Vol.296, №1. - P.142-150.
- Germani, D. Uteroplacental insufficiency down regulates insulin receptor and affects expression of key enzymes of long-chain fatty acid (LCFA) metabolism in skeletal muscle at birth [Text] / D. Germani, A. Puglianiello, S. Cianfarani // Cardiovasc Diabetol. - 2014. - №18. - P.14.
- Li, C.S. Sodium arsenite inhibits migration of extravillous trophoblast cells in vitro [Text] / C.S. Li, R. Loch-Caruso // Reprod Toxicol. - 2014. - Vol.24, №3-4. - P.296-302.
- Rees, S. Fetal and neonatal origins of altered brain development [Text] / S. Rees, T. Inder // Early Hum Dev. - 2013. - Vol.81, №9. - P.753-761.
- Ke, X. Nonresponsiveness of cerebral p53-MDM2 functional circuit in newborn rat pups rendered IUGR via uteroplacental insufficiency [Text] / X. Ke [et.al.] // Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. - 2014. - Vol.288, №4. - P.1038-1045.
- La Marca, B.D. Pathophysiology of hypertension in response to placental ischemia during pregnancy: a central role for endothelin? [Text] // B.D. La Marca [et al.] // Gend Med. - 2012. - №5. - S.133-138.