Влияние фетоплацентарной недостаточности и факторов окружающей среды на развитие и распространенность осложнений у новорожденных и детей первого года жизни

Автор: Иутинский Э.М., Макарова И.А.

Журнал: Форум молодых ученых @forum-nauka

Статья в выпуске: 12 (16), 2017 года.

Бесплатный доступ

В статье представлены данные о заболеваемости новорожденных и детей первого года жизни, рожденных от матерей с ФПН, проживающих в различных по степени загрязненности атмосферного воздуха районах индустриального центра. Проведена сравнительная оценка эффективности традиционной фармакологической терапии ФПН и комплексной терапии с участием медицинского озона. В частности показано, что включение в комплекс терапии ФПН озоно - кислородной смеси способствует более эффективному устранению гипоксии плода и восстановлению адекватного плодово - плацентарного кровотока, что реализуется в дальнейшем снижением заболеваемости детей.

Беременность, фетоплацентарная недостаточность, озонотерапия

Короткий адрес: https://sciup.org/140277823

IDR: 140277823

Текст научной статьи Влияние фетоплацентарной недостаточности и факторов окружающей среды на развитие и распространенность осложнений у новорожденных и детей первого года жизни

Возникающая при ФПН дисфункция плаценты приводит к нарушению нормального функционирования системы «мать – плацента – плод» со значительными изменениями в ней основных видов обмена веществ [1]. Это проявляется в снижении защитно-приспособительных возможностей организма плода и развитии его гипоксии [2,3]. В ответ на гипоксию в организме плода происходит компенсаторное перераспределение кровотока, приводящее в свою очередь к повреждениям микроциркуляторного русла различных органов и систем [4,5]. В органах наблюдаются дистрофические изменения, отставание в росте и развитии. В дальнейшем у таких детей повышается риск развития хронических дегенеративных болезней, таких как ожирение, сахарный диабет, заболевания сердечно - сосудистой, мочеполовой, костной систем организма [6,8]. Нарушается работа зрительного анализатора [6,7]. Обусловлено это тем, что ФПН вызывает эмбриональную задержку роста и миелинизации нервных окончаний, а в тяжелых случаях патологический апоптоз клеток головного мозга плода [8,9,10].

Для изучения особенностей физического и психического развития ребенка в зависимости от условий его внутриутробного существования, мы наблюдали в течение первого года жизни 214 детей, рожденных от матерей с ФПН, получавших во время беременности различные виды терапии. Все они были разделены на три группы. В I группу вошло 52 ребенка, рожденных от матерей, не имевших во время беременности признаков патологии фето-плацентарного комплекса. II группу составили 106 детей, от матерей с ФПН, в комплекс лечения которой была включена терапия медицинским озоном в концентрации 400 мкг/л смеси. III группа была сформирована из новорожденных, чьи матери во время беременности получали традиционную медикаментозную терапию ФПН (56 детей).

К концу первого года жизни средний вес ребенка в I группе составил 10389,28±76,23 г., то есть увеличился на 7092,15±72,19 г., во II группе он увеличился на 7284,85±68,75 г., составив 10511,82±85,19 г., а в третьей - до 9374,25±74,28*1 г., то есть на 6398,11±62,10* г. (p<0,05).

За тот же промежуток времени рост в среднем увеличился у детей I группы на 24,55±0,32 см., II группы - на 25,12±0,29 см., III группы - на 23,59±0,35* см., составив к концу первого года 76,65±0,33 см., 76,72±0,37 см. и 73,18±0,42* см. соответственно (p<0,05).

Появление первых навыков и умений у детей из различных групп происходило не одновременно. Так способность фиксировать взглядом предметы у детей I и II групп появилась примерно в одно и то же время - в i * здесь и далее по тексту отличия достоверны при (p<0,05)

1,23±0,10 и 1,19±0,11 месяца соответственно, а вот в III группе только к 1,57±0,13* месяцам. Также позже дети III группы (в 6,44±0,16* месяца), по сравнению с их сверстниками (в I группе в 6,03±0,12, во II группе в 5,87±0,12 месяца), начали самостоятельно сидеть, а затем стоять (в I группе в 10,58±0,12, во II группе в 10,50±0,10 и в III группе в 11,02±0,14* месяцев) и ходить (в I группе в 11,64±0,13, во II группе в 11,47±0,12, а в III группе в 12,07±0,17* месяцев).

Темпы развития речи у детей III группы так же были ниже, чем у детей первых двух групп, что проявилось боле поздним началом произношения отдельных коротких слов «мама» и «папа» (в I группе в 10,29±0,16, во II группе в 10,15±0,19 и в III группе в 10,82±0,20* месяцев).

Жалобы, собранные со слов родителей, показали, что у детей III группы чаще отмечалось выраженное беспокойство и крикливость (48,21±6,68%*) по сравнению с детьми из I (28,85±6,28%) и II (22,64±4,06%) групп. Второй по частоте жалобой было нарушение сна, так же чаще встречавшееся в III группе (51,79±6,68%*) по сравнению с двумя другими (в I группе в 32,69±6,50%, во II группе в 28,30±4,38%).

Больше половины детей III группы (62,50±6,47%*) в течение первого года жизни состояли на учете у невропатолога, в то время как в I группе их было 42,31±6,85%, а во II – 35,85±4,66% (p<0,05). Одной из причин обращения к этому специалисту было нарушение тонуса мышц, проявляющееся дрожанием ручек, подбородка, а иногда и судорогами, отмечавшееся в I группе в 15,38±5,00%, во II группе в 11,32±3,08% и в III группе в 32,14±6,24%* (p<0,05).

Анализ заболеваемости детей первого года жизни показал, что наиболее часто в этой возрастной группе встречались инфекции верхних дыхательных путей, однако у детей II группы их частота была меньше, по сравнению с детьми I и III групп (54,72±4,83%* против 73,08±6,15% и 82,14±5,12% соответственно). Так же во II группе было меньше число случаев заболевания инфекциями верхних дыхательных путей на 1 ребенка (1,98±0,09*, против 2,31±0,12 случаев в I группе и 2,57±0,15 случаев в III группе).

Таким образом, дети, рожденные от матерей с ФПН, в течение первого года жизни меньшими темпами набирают рост и вес, а так же имеют больший риск развития различного рода неврологической патологии, проявляющийся в увеличении частоты судорог, беспокойности и тревожности. Возможной причиной этого является гипоксическое поражение головного мозга во время их внутриутробного существования. В дальнейшем это проявляется нарушением процессов физического и нервно – психического развития.

Высокая частота заболеваемости детей во многом обуславливается не благоприятной экологической обстановкой, сложившейся в городах за последние десятилетия.

Для оценки степени регрессионной зависимости между уровнем загрязненности атмосферного воздуха и частотой встречаемости основных заболеваний мы проанализировали заболеваемость детей, проживающих в районах города Кирова, контрастных по степени загрязнения атмосферного воздуха.

Регрессионный анализ позволил выявить четкую зависимость (совпадение модели с фактическими данными) уровней распространенности гипоксикоишемического поражения ЦНС от степени загрязненности атмосферного воздуха вредными веществами, входящими в состав промышленных выбросов. Выявленная зависимость является прямой (чем выше уровень загрязненности атмосферного воздуха, тем выше частота распространенности данного осложнения), сильной и высоко достоверной (R = 0,99; R2 = 0,99; F – критерий Фишера = 244,2; Р – уровень достоверности = 0,004).

Аналогичным образом нам удалось выявить зависимость уровня распространенности ЗВУР по гипотрофическому типу и синдрома дыхательных расстройств и от степени загрязненности атмосферного воздуха.

Выявленные зависимости так же являются прямыми (чем выше уровень загрязненности атмосферного воздуха, тем выше частота распространенности данных осложнений), сильными и высоко достоверными (R = 0,95; R2 = 0,9; F – критерий Фишера = 19,5; Р – уровень достоверности = 0,05).

Включение в комплексную терапию акушерских осложнений, в том числе ФПН, медицинского озона, позволяет не только уменьшить негативные последствия этих осложнений для новорожденного и ребенка первого года жизни, но и за счет иммуномодулирующего эффекта озона, уменьшить неблагоприятное воздействие загрязнителей окружающей среды.

Список литературы Влияние фетоплацентарной недостаточности и факторов окружающей среды на развитие и распространенность осложнений у новорожденных и детей первого года жизни

  • Bassan, H. The pregnant spontaneously hypertensive rat as a model of asymmetric intrauterine growth retardation and neurodevelopmental delay [Text] / H. Bassan [et al.] // Hypertens Pregnancy. - 2013. - Vol.24, №3. - P.201-211.
  • Сидорова, И.С. Клинико-диагностические аспекты фетоплацентарной недостаточности [Текст] / И.С. Сидорова, И.О. Макаров. - Москва: МИА, 2005. - 295с.
  • Duttaroy, A.K. Transport of fatty acids across the human placenta: a review [Text] / A.K. Duttaroy // Prog Lipid Res. - 2014. - Vol.48, №1. - P.52-61.
  • Hodgin, J.B. Very low birth weight is a risk factor for secondary focal segmental glomerulosclerosis [Text] / J.B. Hodgin, M. Rasoulpour, G.S. Markowitz, V.D. D'Agati // Clin J Am Soc Nephrol. - 2012. - Vol.4, №1. - P.71-76.
  • Roos, S. Regulation of placental amino acid transporter activity by mammalian target of rapamycin [Text] / S. Roos, Y. Kanai, P.D. Prasad, T.L. Powell, T. Jansson // Am J Physiol Cell Physiol. - 2009. - Vol.296, №1. - P.142-150.
  • Germani, D. Uteroplacental insufficiency down regulates insulin receptor and affects expression of key enzymes of long-chain fatty acid (LCFA) metabolism in skeletal muscle at birth [Text] / D. Germani, A. Puglianiello, S. Cianfarani // Cardiovasc Diabetol. - 2014. - №18. - P.14.
  • Li, C.S. Sodium arsenite inhibits migration of extravillous trophoblast cells in vitro [Text] / C.S. Li, R. Loch-Caruso // Reprod Toxicol. - 2014. - Vol.24, №3-4. - P.296-302.
  • Rees, S. Fetal and neonatal origins of altered brain development [Text] / S. Rees, T. Inder // Early Hum Dev. - 2013. - Vol.81, №9. - P.753-761.
  • Ke, X. Nonresponsiveness of cerebral p53-MDM2 functional circuit in newborn rat pups rendered IUGR via uteroplacental insufficiency [Text] / X. Ke [et.al.] // Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. - 2014. - Vol.288, №4. - P.1038-1045.
  • La Marca, B.D. Pathophysiology of hypertension in response to placental ischemia during pregnancy: a central role for endothelin? [Text] // B.D. La Marca [et al.] // Gend Med. - 2012. - №5. - S.133-138.
Еще
Статья научная