Влияние генетических факторов на развитие артериальной гипертензии по результатам проспективного наблюдения

Цель исследования. Оценить влияние генетических факторов, связанных с развитием эссенциальной артериальной (АГ), на основе изучения полиморфизма генов I/D ангиотензинпревраща-ющего фермента ( ACE ), G83A гена ренина ( REN ), М235Т гена ангиотензиногена ( AGT ), A1166C гена рецепторов 1 типа ( AGTR1 ) и C3123A гена рецепторов 2 типа ( AGTR2 ) к ангиотензину II, C(-344) T гена альдостеронсинтазы ( CYP11B2 ), T58C гена рецепторов брадикинина 2 типа ( BKR2 ), E298D гена эндотелиальной синтазы оксида азота ( NOS3 ), C677T гена метилентетрагид-рофолатре-дуктазы ( MTHFR ) по данным проспективного пятилетнего наблюдения.

Материал и методы. Проанализированы результаты повторного клинического обследования 68 участников с нормальным или оптимальным уровнем АД ( < 129/84 мм рт.ст.), включенных в исследование в 2011-2013 гг. Генотипирование проводилось с использованием метода полимеразной цепной реакции с анализом полиморфизма длин рестрикционных фрагментов. Средний период наблюдения был 5,13 ± 0,06 лет. В указанной группе средний возраст составил 47,8 ± 9,2 года (24 мужчины и 44 женщины).

Результаты. По данным клинического обследования у 17 человек (25,0 %) из 68 развилась эссенциальная АГ. Пациенты с АГ отличались от нормотензивных лиц по более высоким исходным показателям индекса массы тела, окружности талии и уровню АД, гендерному признаку (чаще мужской пол) без возрастных различий. Сравнитель- ный молекулярно-генетический анализ показал, что у пациентов с развившейся АГ в отличие от нормотензивных лиц чаще встречался генотип СС полиморфизма A1166C гена AGTR1 (23,5 и 3,9 %; X2=6,1; p < 0,05), как и Т-аллель полиморфизма C(-344) Т-гена CYP11B2 (61,8 и 40,2 %; X2=4,8; Р< 0,05). Наличие мутантного СС-генотипа полиморфизма A1166C гена AGTR1 увеличивало относительный риск развития АГ в течение пяти лет в 3,2 раза (ОР = 3,18; ДИ = 1,51-6,69; р < 0,05) и мутантного Т-аллеля полиморфизма C(-344) Т-гена CYP11B2 – в 1,9 раза (ОР = 1,93; ДИ = 1,05-3,53; р < 0,05). Сочетанное носительство мутантных аллелей Т (М235Т) гена AGT и Т (C344T) гена CYP11B2, а также мутантных аллелей Т (М235Т) гена AGT, Т (C344T) гена CYP11B2 и С (A1166C) гена AGTR1 было ассоциировано с увеличением относительного риска развития заболевания в течение пяти лет в 3,9 раза (ОР = 3,9; ДИ = 1,24–12,37; р < 0,01) и 2,5 раза (ОР = 2,5; ДИ = 1,13–5,61; р < 0,05), соответственно.

Заключение. У первоначально нормотензивных лиц пятилетний риск развития эссенциальной АГ взаимосвязан с полиморфизмом A1166C гена AGTR1 , C(-344)Т гена CYP11B2 и М235Т гена AGT . Получены би- и триаллельные комбинации мутантных аллелей изучаемых локусов генов AGT , CYP11B2 и AGTR1, ассоциированные с повышением относительного риска развития заболевания в течение пяти лет в 2,5-3,9 раза, что может свидетельствовать о кумулятивном вкладе полигенного носительства генов-кандидатов в формирование эссенциальной АГ.

ВЗАИМОСВЯЗЬ СОЦИАЛЬНОГО СТАТУСА И КОМПЛАЕНС У ПАЦИЕНТОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

ПЕХОТА Н.В., д.м.н., п. Г.Ю.

МОИН РФ ФГАОУО «ДВФУ» Школа искусств и гуманитарных наук. Россия

Введение (цели/задачи). Актуальность проблемы артериальной гипертензии (АГ) обусловлена распространенностью патологии, высокой инвалидизацией и смертностью от осложнений. В развитых странах распространенность АГ составляет от 25 до 40 % среди взрослого населения, причем около 40% пациентов не знают о своем заболевании. Несмотря на доступность эффективных и безопасных антигипертензивных средств

(АГС), АГ и сопутствующие ей факторы риска у большинства пациентов контролируются недостаточно. Именно поэтому эта проблема привлекает внимание социологов. Мы считаем, что необходимо установить достоверные причины, в результате которых у пациентов формируется низкая приверженность к лечению.

Материал и методы. Анализ литературных источников по теме за последние 20 лет.