Влияние экстракта Phlojodicarpus sibiricus (Steph. ex Spreng.) Koso-Pol. на перекисное окисление липидов в головном мозге крыс после гипоксии в условиях цереброваскулярной недостаточности

У больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения даже в начальной стадии при действии внешних факторов (изменение метеорологических условий, загрязнение воздуха окружающей среды) нередко происходит ослабление и срыв компенсаторных механизмов. Так, вследствие декомпенсации в системе антиоксидантной защиты резко интенсифицируются процессы перекисного окисления липидов, что приводит к неизбежному повреждению нервной ткани [2, 3].

Несмотря на богатый арсенал сосудистых, церебропротекторных и/или ноотропных препаратов в лечении хронической цереброваскулярной недостаточности целесообразным считается применение нейропротективных растительных средств с антиоксидантными свойствами, что, несомненно, будет способствовать повышению устойчивости головного мозга больных к внешним неблагоприятным факторам и предупреждению развития осложнений [7].

Перспективным средством для профилактики ишемических инсультов можно считать Phlojodicarpus sibiricus. Корни его содержат кумарины: виснадин, дигидросамидин, умбеллиферон, пеуценидин [1, 4, 5]. По данным литературы, индивидуальные кумарины обладают спазмолитической, антикоагулянтной и антиоксидантной активностью [5, 8, 9]. В этой связи целью настоящего исследования явилось определение влияния экстракта Phlojodicarpus sibiricus на перекисное окисление липидов в мозге после гипоксии в условиях недостаточности мозгового кровообращения у крыс.

Методы исследования

Объектом исследования служил экстракт сухой Phlojodicarpus sibiricus. Экстракт из корней растения получали методом экстракции 70 %-ным спирто-водным раствором (соотношение сы-рье/экстрагент – 1/5) и высушивания в вакуумном сушильном шкафу.

Эксперименты проводили на крысах линии Wistar обоего пола массой 180–200 г, распределенных на 3 группы (в каждой группе n=5): 1 группа – контроль I (ишемия), 2 группа – контроль II (ише-мия+гипоксия), 3 группу составили крысы (ишемия+гипоксия), получавшие испытуемый экстракт в дозе 50 мг/кг массы (экспериментально-терапевтическая доза) внутрижелудочно 1 раз в день в течение 14 дней. Контрольные крысы получали воду очищенную по указанной схеме.

Унилатеральную окклюзию создавали путем перевязки левой сонной артерии под легким эфирным наркозом. Через 7 суток после операции у крыс вызывали гипобарическую гипоксию в гермокамере – «поднимали» их на высоту 12 000 м на 90 с. После чего животных возвращали к нормальным условиям, далее отмечали динамику неврологических изменений. После реабилитационного периода, на 14-е сутки эксперимента, животных декапитировали, извлекали головной мозг на льду для проведения биохимического анализа. Интенсивность процессов липопероксидации определяли по уровню малонового диальдегида (МДА) в гомогенатах мозга методом спектрофотометрии при λ=532 нм [6]. Содержание МДА выражали в нмоль/мг ткани. Статистическую обработку данных проводили с помощью t-критерия Стьюдента.

Результаты исследований

Унилатеральная окклюзия левой сонной артерии у крыс обеих групп приводила к преходящим неврологическим расстройствам (полуптоз слева) и снижению активности. Через 7 дней после операции выраженность этих симптомов становилась значительно меньше.

После экспозиции гипобарической гипоксии у меньшей части животных контрольной группы (контроль II) наблюдали развитие судорог, преходящий гемипарез и угнетение функции ЦНС. У большей части крыс отмечали малоподвижность, заторможенность; восстановление функциональной активности ЦНС происходило в течение 1-2 суток.

У животных опытной группы с ишемией после гипоксии состояние характеризовалось малоподвижностью и замедленной реакцией на внешние раздражители, при этом тяжелого неврологического дефицита не наблюдали; в течение первых 1-2 часов восстанавливалась поведенческая активность, а через 24 часа состояние животных практически не отличалось от их состояния до эксперимента.

Содержание МДА в мозге животных с ишемией + гипоксией (контроль II) было выше на 49,2% такового показателя крыс с ишемией (контроль I) (табл. 1).

ВЕСТНИК БУРЯТСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО УНИВЕРСИТЕТА

Спецвыпуск С/2012

Таблица 1

Влияние экстракта Phlojodicarpus sibiricus на содержание МДА в мозге крыс при ишемии – гипоксии

Примечания: *– означает, что данные по сравнению с контролем II значимы при р<0,05.

При курсовом введении испытуемого средства количество МДА в мозге крыс после гипоксии было на 26,8% меньше показателя контроля II (р<0,05).

Таким образом, гипоксическое воздействие в условиях недостаточности мозгового кровообращения приводит к срыву компенсации, усилению процессов липопероксидации и повреждению головного мозга с развитием неврологических нарушений. Курсовое введение испытуемого средства снижает интенсивность этих процессов при ишемии – гипоксии мозга и препятствует развитию неврологических расстройств. Нейропротективное действие испытуемого экстракта обусловлено противо-ишемическим и антиоксидантным действием кумариновых соединений, содержащихся в экстракте.

Вывод

Экспозиция гипобарической гипоксии длительностью 90 с в условиях окклюзии сонной артерии приводит к липопероксидному повреждению нервной ткани, неврологическим нарушениям. Введение испытуемого экстракта снижает интенсивность процессов липопероксидации в мозге при ишемии – гипоксии и препятствует развитию неврологических нарушений.