Влияние эндокринной патологии на развитие и течение заболеваний в полости рта

Автор: Бабаджанян С.Г., Казакова Л.Н.

Журнал: Саратовский научно-медицинский журнал @ssmj

Рубрика: Стоматология

Статья в выпуске: 3 т.9, 2013 года.

Бесплатный доступ

Все системы нашего организма тесно взаимосвязаны между собой. Эндокринная система непосредственно влияет на формирование, развитие и функционирование зубочелюстной системы. Существует тесная взаимосвязь эндокринных нарушений с заболеваниями полости рта. Клинические признаки нарушения функции желез внутренней секреции часто в полости рта появляются одними из первых. Знание клинических симптомов, особенностей течения заболеваний внутренней секреции в полости рта позволит своевременно диагностировать заболевание и, следовательно, предупредить развитие многих осложнений: генерализованного пародонтита, кариеса, остеопороза костной ткани и других заболеваний, влияющих на качество зубочелюстной системы.

Еще

Заболевания эндокринной системы, пародонтит, патология твердых тканей зубов

Короткий адрес: https://sciup.org/14917738

IDR: 14917738

Текст научной статьи Влияние эндокринной патологии на развитие и течение заболеваний в полости рта

Адрес: 410054, г. Саратов, ул. Б. Садовая, 137

Тел.: (8452) — 51-75-39

лем эндокринной системы. Регулирующее влияние эндокринная система осуществляет через гормоны [1]. Исследованиями желез внутренней секреции человека на разных стадиях эмбрионального развития было установлено, что наиболее раннюю функцио- нальную активность приобретает щитовидная железа (на 12–14-й неделе беременности) и кора надпочечников (8-я неделя). Кроме того, в период раннего детства (от 1 года до 3 лет) более быстро развивается ткань щитовидной железы, в то время как в гипофизе в этот период происходит постепенная клеточная дифференцировка.

Во всем мире болезни эндокринной системы у детей всё чаще привлекают внимание врачей-стоматологов. В литературе описаны случаи, когда впервые диагноз сахарного диабета при обследовании устанавливал стоматолог. В большинстве случаев диабет развивается так незаметно и постепенно, что обычно невозможно установить определенную дату его возникновения. Только в очень редких случаях болезнь проявляется остро. Чаще всего о заболевании не подозревают до тех пор, пока его случайно не обнаружат при обычном обследовании больного. Одним из ранних признаков сахарного диабета являются сухость во рту, потеря нитевидных сосочков языка и жжение слизистой оболочки, а также повышенная жажда и аппетит. Кожа лица у больных диабетом нежная, розовато-красного цвета из-за расширения кожных капилляров, наблюдаются также на лице печеночные хлоазмы и холестериновые узлы на коже век. Следует отметить, что у 10% больных сахарным диабетом имеется увеличение околоушных слюнных желез, у больных, не получающих систематического лечения, зубы обычно чувствительны к перкуссии — все это непосредственно наблюдает стоматолог во время осмотра [2].

Эндокринные заболевания могут быть связаны с генетически обусловленными аномалиями, воспалительными и опухолевыми процессами в организме, расстройствами системы иммунитета, травмами, нарушениями кровоснабжения, поражениями различных отделов нервной системы, нарушением тканевой чувствительности к гормонам. Выпадение какого-либо из компонентов гормональной регуляции из общей системы нарушает единую цепь функциональной системы организма и приводит к развитию различных патологических состояний. Патология эндокринной системы выражается заболеваниями и патологическими состояниями, в основе которых лежат гиперфункция, гипофункция и дисфункция желез внутренней секреции [3]. Нарушения в формировании тканей зубочелюстной системы и их функции при патологии эндокринной системы будут всегда, но степень выраженности их будет различна.

Сахарный диабет занимает третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний [4]. В первые месяцы новорожденных детей данная патология встречается редко, пики заболеваемости отмечается после 5-летнего возраста и в пубертатный период [5]. По статистике сахарный диабет является важнейшей медицинской и социальной проблемой человечества в связи с высокой распространенностью и хроническим течением.

Инсулинзависимый сахарный диабет наиболее часто встречается у детей. Примерно 2 из 1000 детей в возрасте 5–18 лет страдают этим заболеванием. Развитие инсулинзависимого диабета происходит вследствие вирусных или токсических поражений поджелудочной железы у детей, генетически предрасположенных к развитию болезни. Также есть предположение об аутоиммунном механизме разрушения инсулинпродуцирующих В-клеток [6]. Заболевания полости рта на фоне сахарного диабета, по данным литературы, наблюдаются у 87% больных.

При данном заболевании происходят закономерные изменения в тканях полости рта, зависящие не только от возраста, но и от длительности заболевания, степени метаболического контроля и наличия диабетических осложнений [7, 8]. Гипергликемия и «скачки» уровня глюкозы в крови в течение суток часто приводят к подавлению саливации и ощущению сухости в полости рта [9–11]. Ксеростомия является первым признаком сахарного диабета в полости рта. Слюна участвует не только в процессах реминерализации, но и играет огромную роль в поддержании гомеостаза в полости рта. Снижение слюноотделения создает благоприятные условия для развития дисбактериоза, что проявляется в виде увеличения количества микроорганизмов, особенно гемолитических стрептококков, стафилококков [12–14 ]. У больных сахарным диабетом происходит быстрое и значительное отложение налета мягкой консистенции и зубного камня. M. J. Campbell объясняет наличие значительного количества зубного налета высокой концентрацией глюкозы в слюне (от 0,44 до 6,33 мг глюкозы на 100 мл слюны, при норме от 0,24 до 3,33 мг), которая способствует размножению микроорганизмов. По мнению L. W. Burket [15], понижение щелочных резервов при сахарном диабете способствует образованию зубного камня. Компенсированная форма сахарного диабета влечет за собой нарушение минерального обмена, уменьшение формирования и активацию разрушения костной ткани, которые отражаются на состоянии твердых тканей зуба. При нарушении минерального обмена из организма начинает вымываться кальций, а затем фтор. Когда кальция и фтора недостаточно, эмаль становится непрочной. В нее быстрее проникает кислота, выделяющаяся бактериями, что способствует образованию кариеса, большая скорость его прогрессирования обусловлена тем, что дентинные канальца расширены, и это облегчает распространение процесса вглубь [16].

Сахарный диабет влияет на состояние тканей пародонта, что показано в ряде обзоров и исследований [17]. При данной патологии происходит нарушение регионарной гемодинамики [18]. Сосудистые нарушения у больных сахарным диабетом развиваются не только за счет спастических изменений сосудов и капилляров, но и за счет изменения функции самой крови (увеличение диаметра эритроцитов, накопление гликированного гемоглобина) [19]. При указанных процессах стенка кровеносных сосудов утолщается, что приводит к замедлению поступления питательных веществ и уменьшению сопротивления тканей с микроорганизмами [20].

Рассматривая гормональную систему как единое целое, нельзя не обратить внимание на состояние щитовидной и паращитовидных желез при сахарном диабете. На стадии компенсации сахарного диабета эти железы работают в изменившихся условиях, но удерживают динамическое постоянство. Однако в детском возрасте эти железы еще сами не до конца сформированы. Окончательное формирование щитовидной и паращитовидных желез достигается к периоду полового созревания, поэтому велика вероятность развития неполноценной их структуры. Гормон щитовидной железы тирокальцитонин оказывает гипокальциемическое действие и тормозит резорбцию кости [21]. Щитовидная железа оказывает большое влияние на процесс обызвествления эмали и дентина. Становление функции щитовидной железы совпадает с периодом дифференцировки зачатков молочных зубов, так на 10-й неделе эмбрионального развития образуются амелобласты, а на 12-й неделе одонтобласты, и на 16-й неделе начинается период дентино- и амелогенеза, тогда как в этот же период другие железы находятся в состоянии развития и начинают функционировать лишь на 20–26-й неделе беременности [22].

При диффузном токсическом зобе, характеризующемся диффузными гиперпластическими изменениями в щитовидной железе, происходит интоксикация организма избыточно продуцируемыми и выделяемыми в кровь тиреоидными гормонами. Заболевание в 5 раз чаще встречается у женщин и с большей вероятностью возникает между 12 и 14 годами [6]. У больных токсическим зобом наблюдаются различные изменения в твердых тканях зубов. Твердые ткани зубов имеют повышенную прозрачность у режущего края. На губной поверхности образуются белые меловидные пятна, выраженность которых зависит от длительности и тяжести заболевания. У больных тиреотоксикозом чаще встречаются дентикли пульпы зубов, по данным литературы почти в 3 раза [ 23].

Известна тесная функциональная связь слюнных желез со щитовидной железой. Токсический зоб приводит к изменению физико-химического состава слюны, при этом снижается ее вязкость, что приводит к снижению абсорбции на поверхности зубов органических веществ, которые ослабляют механизм защиты эмали от деминерализующих факторов.

Гипофункция щитовидной железы может быть как врожденным (кретинизм), так и приобретенным (юношеская микседема) заболеванием. Дефицит гормона щитовидной железы чаще всего вторичен по отношению к первичному заболеванию щитовидной железы и иногда связан с дисфункцией гипоталамуса или гипофиза. Кретинизм встречается редко. Юношеская микседема может развиваться по многим причинам, таким, как тиреоидэктомия, облучение щитовидной железы, аутоиммунные заболевания, инфекция или медикаментозное лечение [6]. Н. Gratkowska и A. Gilbert-Dreyfus [24] отмечают, что при гипотиреозе отмечается задержка прорезывания молочных зубов на 1–2 года. Смена молочных зубов постоянными зубами обычно запаздывает в среднем на 2–3 года.

Гипотиреоз матери приводит к изменению микро-элеметного состава твердых тканей зуба [22]. Гистологически выявляются дегенеративные изменения в структуре эмали и дентина, образуется остеодентин, замедляется эмало- и дентиногенез, имеется поздняя минерализация зачатков зубов. При гипофункции щитовидной железы изменяются форма коронки зубов, резцы могут быть круглыми в поперечном сечении, с зубцами на режущем крае. Клыки и моляры могут иметь форму резцов, коронки укорочены. Иногда могут быть сдвоены (сросшиеся зачатки) [25]. При гипотиреозе выявляется полнокровие сосудов, периваскулярные геморрагии, в многослойном плоском эпителии появляются отдельные эпителиоциты с дистрофическими изменениями клеток, коллагеновые волокна пропитываются отечной жидкостью, набухают и гомогенизируются, отмечается набухание основного вещества соединительной ткани с участ-ками-метахромами [26].

Околощитовидными железами вырабатываются вещества белковой природы — паратгормон, или паратиреоидный гормон, который принимает участие в регуляции минерального, прежде всего кальциевого и фосфорного обмена, влияет на процессы обызвествления и декальцификации в костях. Паратиреоидный гормон поддерживает постоянное содержание кальция в сыворотке крови (2,2–2,5 ммоль/л), циркулируя в кровяном русле в виде комплексов с белками, как правило с неактивными. При недостатке в организме гормона околощитовидных желез нарушается метаболизм фосфора и кальция. Важную роль в поддержании нормального уровня кальция в крови играет витамин D, который влияет на поступление в организм кальция из кишечника, стимулирует отложение кальция в костной ткани.

При гипопаратиреозе происходит нарушение белкового и минерального обмена, что приводит к развитию гипоминерализации эмали и дентина. В сформированных зубах могут появляться непрозрачные пятна белого цвета. Гистологически картина эмали характерна для гипоплазии: недоразвитие, деформированные, с изгибами призмы, дефекты и складки на поверхности эмали, в дентине широкие и многочисленные интерглобулярные необызвествленные зоны и полости, слой одонтобластов скуден, пульпа обычная, нередко встречаются дентикли [25]. Гипофункция околощитовидных желез значительно замедляет прорезывание зубов.

Гиперпаратиреоидизм — заболевание, вызываемое гиперфункцией околощитовидных желез и сопровождающееся изменениями в костях, отложением кальция в различных органах и тканях вследствие нарушения фосфорно-кальциевого обмена. Чрезмерная продукция гормона паращитовидной железы может выразиться в первичном дефекте железы (аденома, гиперплазия, гипертрофия) или вторичном как компенсаторный феномен, исправляющий состояние гипокальциемии, вызванное рахитом или хроническим заболеванием почек [6].

Анализ изложенного материала показывает тесную взаимосвязь эндокринной системы со всеми структурами полости рта на всех этапах их развития, начиная с момента закладки всех тканей. Ранняя диагностика этих заболеваний в полости рта позволит комплексно планировать профилактику и лечение развивающихся патологий в полости рта.

При наличии эндокринной патологии у детей необходимо соблюдать следующие рекомендации. Плановые осмотры, санацию полости рта у детей с эндокринной патологией необходимо осуществлять в зависимости от характера и формы течений основного заболевания, с учетом активности кариозного процесса, но не реже 3 раз в год. Обязательным является проведение комплекса лечебно-профилактических мероприятий, направленных на повышение резистентности твердых тканей зубов, восстановление функциональной активности ротовой жидкости, улучшение трофических процессов и повышение резистентности слизистой оболочки полости рта.

Список литературы Влияние эндокринной патологии на развитие и течение заболеваний в полости рта

  • Дедов И. И., Петеркова В. И. Справочник детского эндокринолога. М.: ЛитТерра, 2011. 125 с.
  • Сильвермен С, Эверсоул ЛР, Трулав Э.Л. Заболевания полости рта. М.: МЕДпресс-информ, 2010. С. 109
  • Брук Ч.Г. Д., Браун PC. Руководство по детской эндокринологии. ГЕОТАР-Медиа, 2009. С. 218
  • Моисеенко О.О. Изменение состава нестимулирован-ной слюны у детей с инсулинзависимым сахарным диабетом//Достижения и перспективы стоматологии: сб. тез. М., 1999. С. 218-220
  • Болыиова Е.В. Ранняя диагностика эндокринной патологии у детей и подростков//Здоровья Украины. 2007. С. 38-39
  • Камерон А., Уидмер Р. Справочник по детской стоматологии. М.: МЕДпресс-информ, 2010. С. 392
  • Барер Г. М. Пародонтиту больных сахарным диабетом первого типа//Пародонтология. 2006. № 2 (39). С. 6-10
  • Nomura A. Relationship of serumadvanced glycationend products with deterioration of periodontitis in type 2 diabetes patients//Periodont. 2006. Vol. 77, № 1. P. 15-20
  • Боровский E.B., Леонтьев В. К. Биология полости рта. М.: Мед. книга; Н. Новгород: Изд-во НГМД, 2001. 301 с.
  • Воложин А. И. Патогенетические механизмы поражения пародонта при сахарном диабете//Стоматология нового тысячелетия. М.: МГМСУ, 2002. С. 130-131
  • Кузьмина Э.М. Профилактика стоматологических заболеваний. М.: МГМСУ, 1997. 136 с.
  • Барер Г. М. Вариабельность кристаллических агрегатов ротовой жидкости в норме//Российский стоматологический журнал. 2003. № 1. С. 33-35
  • Балаболкин М.И. Новая классификация, критерии диагностики и компенсации сахарного диабета//Consilium medicum. 2000. № 5. С. 204-210
  • Забросаева Л. И. Биохимия слюны. Смоленск: Смоленск, гос. мед. ун-т, 1992. 43 с.
  • Burket L.W., Marquess J.G. The eldery and diabetes: an age trend and an epidemic converging//Consult Pharm. 2008. Vol.23, Suppl. B. P. 5-11
  • Greenstein G. Changing periodontal concepts: treatment considerations//Compend. Contin. Educ. Dent. 2005. Vol. 26, № 2. P. 84-88
  • Lacopino A.M. Periodontitisand diabetes interrelationship: role of in flammation//Periodontol. 2000. № 6. P. 125-137
  • Бокарев И.Н. Сахарный диабет: рук-во для врачей. М.: МИА, 2006. 395 с.
  • Гараган С. Ф. Значение неинвазивных методов исследования в ранней диагностике диабетических ангиопатиий//Проблемы эндокринологии. 2005. Т. 51, № 1. С. 28-30
  • Salvi G.E., Kandylaki М., Troendle А., Lang N.P Experimental gingivitis in typ 1 diabetics: a controlled clinical and microbiological stady//Clin. Periodontol. 2005. № 32 (3). P. 6-310
  • Завьялова А. В., Смирнова B.M. Нормальная физиология. М.: Медицина, 2009. С. 136
  • Беляков Ю.А. Зубочелюстная система при эндокринных заболеваниях. М.: Медицина, 1983. С. 5-144
  • Терехова Т.Н., Мельникова Е.И., Михайловская В. П. Кальцификаты пульпы зуба//Современная стоматология. 2008. № 3. С. 2-10
  • Gratkowska Н., Gilbert-DreyfusA., ReesT D. Periodontal management of the patient with diabetes mellitus//Periodontol. 2000. Vol. 23. P. 63-72
  • Удовицкая E. В. Эндокринологические аспекты стоматологии. M.: Медицина, 1975. С. 17-25
  • Оганесян А. В., Боташева B.C., Караков К.Г. Морфологические изменения слизистой оболочки полости рта при гипотиреозе//Врач. 2007. № 12. С. 69.
Еще
Статья научная