Влияние сульфата меди на содержание цинка и секреторного материала в нейтрофилах крови и костного мозга крыс

Zaporizhzhiya National University, Zaporizhzhya, Ukraine

В хроническом эксперименте под действием сульфата меди в нейтрофилах крови и костного мозга крыс выявлено однотипное уменьшение содержание цинка и секреторного материала, что можно отнести к клеточно-молекулярным механизмам стресса, а именно к стадии истощения.

In the chronic experiment under the influence of copper sulphate in neutrophils of blood and a marrow of rats the same reduction the maintenance of zinc and secretory material that it is possible to carry to cellular-molecular mechanisms of stress, namely to an exhaustion stage is revealed.

ВЕСТНИК МЕЖДУНАРОДНОЙ АКАДЕМИИ НАУК (РУССКАЯ СЕКЦИЯ) • 2011 • СПЕЦИАЛЬНЫЙ ВЫПУСК

В современном обществе человек постоянно находится под влиянием разнообразных стресс-факторов, которые, взаимодействуя между собой, могут вызывать нарушения функционального состояния нейтрофильных гранулоцитов [1,2]. В последнее время особенно отчетливо проявляется мощное стрессирующее действие разнообразных химических веществ, которые поступают в окружающую среду во все возрастающих количествах. Одним из таких мощных стрессирующих агентов является сульфат меди, который широко используется и производится в разных отраслях промышленности и сельского хозяйства, что представляет серьезную опасность для здоровья населения.

В настоящее время имеется небольшое количество литературных данных относительно гемотоксичности меди и ее соединений, однако решающую роль в механизме ее токсического действия играет способность ее ионов блокировать сульфгидрильные группы белков, в особенности ферментов.

Исходя из этого, актуальным является расширение представлений о клеточно-молекулярных механизмах стресса на примере хронического воздействия сульфата меди.

Для моделирования такой ситуации лабораторным животным, в качестве которых использовались обычные, белые, нелинейные крысы, в хроническом експериментте вводили сульфат меди.

Выводы о влиянии стресс-фактора на жизнедеятельность организма получали посредством анализа содержания цинка и секреторного материала в нейтрофильных гранулоцитах крови и костного мозга крыс. Содержание цинка и секреторного материала – показатель функционального состояния этих клеток, поскольку цинк оказывает стабилизирующее действие на мембраны клеток при стрессе путем образования мостиков между соседними молекулами липида и белка, а также путем активации супероксиддисмутазы, снижающей концентрацию свободных радикалов в клетке [3].

Целью работы было исследование содержание цинка и секреторного материала в нейтрофилах крови и костного мозга крыс при хроническом введении сульфата меди.

В экспериментах было использовано 24 крысы, 12 интактных животных служили контролем, а 12 – подвергались действию сульфата меди, который вводили животным в желудок через зонд в дозе 2-5 мг/кг в виде 0,02% раствора. Поскольку эксперименты носили хронический характер, такую процедуру повторяли ежедневно в течении 10 дней.

Для определения содержания цинка и секреторного материала в нейтрофилах крови и костного мозга крыс использовали цитохимические реакции дитизона и метилового зеленого – эозина (МЗЭ). В цитоплазме нейтрофилов при окрашивании дитизоном наблюдались красные гранулы, а при окрашивании МЗЭ – фиолетовые гранулы. Интенсивность цитохимических реакций оценивали полуколичественным методом.

У контрольных (интактных) крыс интенсивность цитохимических реакций дитизона и МЗЭ в нейтрофилах периферической крови в среднем составляла 1,2±0,05 усл. ед. и 1,0±0,07 усл. ед. соответственно. Введение сульфата меди вызывало снижение интенсивности цитохимических реакций дитизона и МЗЭ на 25% (0,9±0,07 усл. ед; p <0,01) и на 30% (0,7±0,07 усл. ед; p <0,01) соответственно. Интенсивность цитохимических реакций дитизона и МЗЭ в нейтрофилах костного мозга у контрольных крыс в среднем составляла 0,9±0,07 усл. ед. и 0,8±0,06 усл. ед соответственно. Введение сульфата меди вызывало снижение интенсивности цитохимической реакции дитизона на 22% (0,7±0,06 усл. ед; p <0,01), а реакции МЗЭ – на 25% (0,6±0,05 усл. ед.; p <0,02).

Таким образом, введение сульфата меди в хроническом эксперименте обуславливает развитие цинковой и секреторной недостаточности в нейтрофилах крови и костного мозга крыс. Согласно литературным данным о роли цинка в регуляции функционального состояния клеток [3 ], можно предполагать, что развитие его дефицита при хроническом стрессе отображает лабилизацию мембран и характеризирует истощение защитных механизмов клетки.

Однотипный характер изменений содержания цинка и секреторного материала в нейтрофилах крови и костного мозга експериментальных животных свидетельствует о наличии между этими компонентами функциональной связи (цинк – “депо-форма” секреторного материала).

Выявленную однотипность изменения содержания цинка и секрета в нейтрофильных гранулоцитах крови и костного мозга крыс при действии стресс-фактора химической природы можно отнести к клеточно-молекулярным механизмам стресса, а именно – к стадии истощения.