Влияние вегетарианской диеты на белково-энергетическую и витаминно-минеральную недостаточность в организме студентов-иностранцев из Индии

Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice

УДК 613.261+616.393                                

Одной из важных задач в нутрициологии является выявление и решение проблем рационализации питания населения. Поддержание хорошего и крепкого здоровья прямо зависит от качественной и хорошо сбалансированной пищевой основы.

По данным Нацстаткома Кыргызстана количество студентов из Индии составляет более 60% от общего числа иностранных студентов из не СНГ стран на территории Кыргызстана. Как известно, немалая часть населения Индии придерживается вегетарианской диеты. Около 29% индийцев от 15 лет и старше являются вегетарианцами. 83% из них придерживаются вегетарианской диеты, отказываясь от всех продуктов животного происхождения, кроме молочных, а 11% из них являются лакто-ово-вегетарианцами с допустимостью употребления молочных продуктов и яиц. Остальные являются веганами, исключая любые продукты животного происхождения [1]. Это несет в себе риски развития заболеваний, связанных с недостаточным потреблением животных продуктов, таких как анемия, белковоэнергетическая недостаточность, дефицит витамина А и другие. Тем не менее, на территории Индии вследствие особенностей климатических и географических условий наблюдается большее разнообразие пищевых растительных культур, которые не выращиваются в Кыргызстане. В условиях проживания индийцев-вегетарианцев на территории Кыргызстана вопрос рационализации питания данной группы населения становится еще более актуальным.

Одной из очевидных проблем вегетарианской диеты, особенно среди низкодоходных групп, является недостаточное потребление белка. Наличие белка в рационе зависит от его наличия и возможности производства в стране. Однако в развивающихся странах, в частности Индии и Кыргызстане, обычно придерживается рацион на основе злаков. По данным Нацстаткома КР рацион местного населения Кыргызской Республики почти на треть об общей массовой доли состоит из хлебопродуктов [2, 3]. При этом стоит учитывать, что качество зернового белка не оптимально с учетом его сложной перевариваемости и не сбалансированного для потребностей человеческого организма аминокислотного состава. Производство стабильных и обладающих климатической устойчивостью источников высококачественного белка, таких как бобовые культуры, является важным составляющим задачи снижения рисков для здоровья населения. Но производство бобовых культур на данный момент не поспевает за ростом населения и требует больших вкладов. Кроме того, политика субсидирования продуктов в некоторых странах, включая Индию, ограничивается преимущественно зерновыми продуктами. По данным о потреблении белка в Индии риску дефицита качественного белка в рационе подвержено до 26% населения [4]. Эти данные основаны на плотности питательных веществ, но не учитывают важный вопрос биодоступности. А источники более качественного растительного белка с достаточным содержанием незаменимых аминокислот, такие как бобовые, также обладают неполной усвояемостью.

Оценки различных экспертов, касающиеся потребности человека в белке, разнятся. При этом большое внимание уделяется именно количественному содержанию белка, однако требования к содержанию незаменимых аминокислот по-прежнему недооцениваются, особенно в развивающихся странах, где в условиях рисков развития различных инфекций, распространенности паразитарных инвазий [5], хронических заболеваний, а также при плохих санитарных условиях потребность в питательных веществах может быть еще выше [6]. Новые рекомендации ФАО/ВОЗ/ООН стали в 2–3 раза больше, чем ранее рекомендованные [7].

Качество белка определяется в зависимости от содержания в нем незаменимых аминокислот и его усвояемости. Эксперты ООН подчеркивают необходимость измерения именно незаменимых аминокислот, а не перевариваемость белка. Существует метод оценки качества белка, основанный на потребностях человека в незаменимых аминокислотах и способности переваривать их (PDCAAS). Однако данный метод также не совершенен, и была предложена новая шкала перевариваемости незаменимых аминокислот (DIAAS), основанная на измерении истинной специфической рото-подвздошной усвояемости и всасывания каждой отдельной аминокислоты [8]. Плохое качество белка оказывает заметное негативное влияние на здоровье как детей, так и взрослых. Качество зернового белка не оптимально не только в виду его сложной перевариваемости. Аминокислотный состав зерновых не сбалансирован по новым рекомендациям. Количество лизина в зерновых очень ограничено [9]. Таким образом, наибольшему риску нехватки лизина подвержены люди с преобладающим потреблением зерновых. В Индии большая часть населения получает 60% белка из зерновых продуктов [3]. Даже при обеспеченности бобовыми продуктами, которые считаются качественными источниками растительного белка, потребности в некоторых отдельных аминокислотах могут удовлетворяться не полностью. Наиболее удовлетворяющие потребности человека источники белка, такие как молочные продукты, мясо, рыба, содержат большое количество серосодержащих аминокислот, в том числе метионина, которые ограничены в бобовых [9].

Помимо проблемы соотношения основных макронутриентов в рационе, также стоит взять во внимание вопрос о микронутриентном составе пищи. Вместе с энергетической ценностью еды важно учитывать и потребности человеческого организма в витаминах и минералах, содержащихся в больших количествах в овощах, фруктах, ягодах, а некоторые из которых содержатся в большом количестве именно в продуктах животного происхождения. В Кыргызстане среднемесячное потребление овощей, фруктов и ягод в общем ниже минимальной нормы на почти 6кг [2].

Помимо «усилителей», существуют и ингибиторы всасывания железа, образующие нерастворимые высокомолекулярные хелаты, недоступные для всасывания. К веществам, ингибирующим всасывание железа, относятся: фенолы, фитаты, кальций. Ранее также была упомянута возможная конкуренция других двухвалентных металлов за транспортер DMT1 в ЖКТ. Ингибирующие свойства фитатов и фенолов в основном воздействуют на не гемовое железо. Кальций же может уменьшать всасывание как не гемового, так и гемового железа [22].

Фенольные соединения, содержащиеся в чае, кофе, какао, овощах, злаках, некоторых специях (орегано) угнетают усвоение железа. Была обнаружена связь между усвоением железа из овощей и содержанием в них полифенолов [23].

Фитаты — это форма способа хранения фосфатов и минералов в злаках, орехах, семенах, бобовых. Даже небольшое количество фитатов оказывает сильно ингибирующий эффект на всасывание железа [24]. Однако добавление в пищу аскорбиновой кислоты может частично нейтрализовать ингибирующий эффект фитатов и полифенолов, улучшая усвоение железа [25]. Кроме того, помочь в абсорбции железа из растительной пищи богатой фитатами может ферментация молочнокислыми бактериями. Ферментации можно подвергать тесто и крупы перед готовкой. С едой имеет смысл употреблять ферментированные овощи. Обычное добавление пробиотического штамма Lactobacillus plantarum 299v без ферментации также может способствовать лучшему всасыванию железа [24]. Существуют данные, что ингибирующее воздействие полифенолов и фитатов нейтрализует совместный прием с пищей витамина A. В процессе переваривания витамин A захватывает железо и действует как хелатирующий агент, сохраняя усваиваемость негемового железа в просвете кишечника. Биодоступность железа и белка из растительных источников также повышает и присутствие в пище небольшого количества животных продуктов, как мясо или рыбий жир [25].

Важно отметить, что к железодефицитной анемии может также приводить нарушение всасывания железа из-за целиакии или чувствительности к глютену. Проксимальный отдел двенадцатиперстной кишки обычно поражается при целиакии, что приводит к снижению всасывания железа. Наиболее частым внекишечным симптомом целиакии является железодефицитная анемия [21]. Большое потребление зерновой пищи, содержащей глютен, является не только триггером целиакии и аллергии к глютену, но и может приводить к развитию чувствительности к глютену без целиакии, что может также приводить к нарушению абсорбции питательных веществ, включая железо, из пищи. Симптомы глютеновой чувствительности без целиакии аналогичны другим заболеваниям, как целиакии, так и синдрому раздраженного кишечника и болезни Крона [13]. На сегодняшний день селекция пшеницы привела к тому, что содержание глютена в ней увеличилась. Сорта пшеницы, выращиваемые на протяжении тысячелетий без селекции, содержат меньшее количество наиболее токсичного пептида глютена [14]. Все люди, даже с низкой степенью риска, следовательно, восприимчивы к той или иной форме реакции на глютен в течение всей жизни [20]. Диета с чрезмерным потреблением глютена сама по себе становится риском развития болезней и симптомов, связанных с чувствительностью к глютену, в том числе анемии, даже в отсутствии аллергической иммунной реакции или генетических нарушений.

Нарушение синтеза внутреннего фактора и транскобаламина I и II также ведет к дефициту витамина B12, даже при нормальном его потреблении. Традиционно, дефицит витамина B12 диагностируется по анализу уровня B12 в сыворотке крови. Однако использование данного метода диагностики может пропустить до половины пациентов с фактическим дефицитом B12 в тканях. Исследования уровня метилмалоновой кислоты в моче и гомоцистеина дает более точный результат о недостатке витамина B12 в тканях. При этом повышение метилмалоновой кислоты более специфично для дефицита витамина B12. Повышенный гомоцистеин может восстанавливаться до метионина через другой путь с участием триметилглицина (бетаин) и фермента бетаин-гомоцистеин-метил-трансферазы (BHMT). Кроме того, реакция превращения гомоцистеина в метионин зависит также от уровня фолиевой кислоты. Поэтому повышенный гомоцистеин нельзя однозначно назвать следствием дефицита витамина B12, так как низкий уровень фолиевой кислоты с нормальным значением уровня витамина B12 также может приводить к гипергомоцистеинемии. Основными причинами дефицита витамина B12 являются недостаточное потребление продуктов животного происхождения, аутоиммунный гастрит, терминальная болезнь подвздошной кишки, синдром избыточного бактериального роста в кишечнике [8].

В развивающихся странах дефицит витамина B 12 часто возникает у младенцев на грудном вскармливании у матерей-вегетарианок [21]. Дефицит кобаламина наиболее существенно влияет на кроветворную, сердечно-сосудистую систему, нервную систему. В нервных тканях наблюдается большая потребность в витамине B 12 . Гиповитаминоз B 12 сопровождается поражением белого и серого вещества головного мозга. Среди изученных неврологических проявлений известны фуникулезный миелиноз, сенсомоторная нейропатия, нейропатия зрительного нерва, когнитивные расстройства. Хотя следствия дефицита витамина B 12 довольно известны, точный механизм метаболизма кобаламина в нервной системе до конца не изучен [24]. Среди возможных причин могут быть гипометилирование, нарушение синтеза миелина, накопление метилмалоновой кислоты, изменение продукции моноаминов и моноаминовых нейромедиаторов, сосудистые нарушения и другие. Гипометилирование возникает из-за недостаточного количества метионина, которое может возникнуть из-за недостатка кобаламинов, участвующих в реакции превращения гомоцистеина в метионин, для поддержания синтеза S-аденозилметионина, донора метильных групп для реакций метилирования, в том числе метилирования ДНК в нервных тканях. Одна из возможных причин нарушения синтеза миелина связана с угнетением работы метилмалонил-КоА-мутазы, ведущие к синтезу жирных кислот с нечетным числом атомов углерода. Встраивание этих жирных кислот в миелин может вызывать демиелинизацию. Моноамины синтезируются с участием тетрагидробиоптерина (BH4). Нарушения в фолатном цикле, где участвует витамин B 12 , могут привести к угнетению синтеза тетрагидробиоптерина, что ведет к изменениям в продукции моноаминов и моноаминовых нейромедиаторов (серотонин, дофамин) [23].

Хорошо изученное проявление дефицита витамина B 12 — мегалобластоз с развитием мегалобластной (пернициозной) анемии. Причиной этому является дефицит метилкобаламина для нормального протекания цикла метионина, что ведет к нарушениям деления ДНК. Мегалобластная анемия диагностируется на основе наличия повышенного среднего объема эритроцитов (макроцитоз), изменения в нейтрофилах и моноцитах. Гиперсегментированные нейтрофилы указывают на дефицит кобаламина. При этом стоит взять во внимание, что у около трети пациентов могут быть нормальные значения уровня B 12 в крови и признаки нормоцитарной анемии, что может мешать правильной и своевременной постановке диагноза [17].

Также существуют данные о влиянии дефицита витамина B 12 на сосудистую систему с развитием ишемического инсульта, инфаркта, связанных с изменениями в кроветворной системе и повышением уровня гомоцистеина в крови [11].

Витамин А — жирорастворимый витамин, участвующий в широком спектре физиологических процессов. Транс-ретинол имеет большое значение в поддержании функциональной целостности глаз, иммунной системы, кожи и слизистых оболочек. Дефицит витамина А ассоциирован с различными нарушениями зрения, восприимчивостью к инфекциям, развитием некоторых видов рака эпителия. Дефицит витамина A является ведущей причиной детской слепоты во всем мире [5]. На ранних стадиях гиповитаминоз может сопровождаться ночной слепотой. В сетчатке витамин A участвует как предшественник фотопигментов, особенно родопсина палочек, необходимых для зрения в темноте. Также он важен в процессах правильной дифференцировки и пролиферации эпителия роговицы, бульбарного и пальпебрального конъюнктивального эпителия. В иммунной системе ретинол регулирует дифференцировку, созревание и функцию нейтрофилов, макрофагов, естественных клеток-киллеров. Витамин A также необходим для регуляции функций T- и B-клеток. Изменения в иммунитете, связанные с дефицитом витамина А, могут привести к повышенной заболеваемости и смертности от инфекционных заболеваний. Кроме того, существует информация, что недостаток витамина A ингибирует здоровый процесс апоптоза клеток костного мозга, что приводит к увеличению миелоидных клеток в костном мозге, селезенке и периферической крови [6].

Транс-ретинол и сходные с ним вещества в природе и синтетически синтезированные входят в группу ретиноидов (предварительно сформированный витамин А). Также в растительной пище содержатся провитамины А, каротиноиды. Предварительно сформированный витамин А поступает в организм в виде длинноцепочечных жирных кислот, ретиноловых эфиров, из продуктов животного происхождения, печени, яиц, молока, масла. В моркови, тыкве, шпинате и некоторых других овощах содержатся провитамины А (бета-каротин, альфа-каротин, бета-криптоксантин). Ретиноловые эфиры гидролизуются ферментами поджелудочной и кишечника. Высвободившийся ретинол поглощается клетками слизистой оболочки кишечника. Ретинол нерастворим в воде, в энтероцитах он связывается клеточными ретинол-связывающими белками, один из которых CRBP II. 50% каротиноидов, поступающих с пищей, всасываются в неизменном виде. Другая часть окисляется до ретиналя, впоследствии восстанавливающийся до ретинола. Наличие жира в рационе значительно способствует усвоению витамина А. Жир стимулирует секрет ферментов, ответственных за гидролиз пищевых ретиноловых эфиров [25].

В Индии было обнаружено, что дефицит витамина А в значительной степени чаще у детей на вегетарианской диете. Учитывая все вышесказанное, несбалансированная вегетарианская диета является источником большого риска развития тяжелых заболеваний, что чревато грубыми нарушениями метаболизма в организме. В Индии распространенность различных видов анемий составляют около 40%. Железодефицитная анемия преобладает на 28% в 2019 году. Несмотря на то, что зарегистрированных случае дефицита витамина А в Индии около 0,4%, сильно распространены болезни, связанные с ухудшением и потерей зрения (около 13%). В Кыргызстане распространенность дефицита витамина А и болезней зрения сравнительно ниже. Однако процент железодефицита и различных анемий также высоко, хоть и ниже значений в Индии. Это можно объяснить низким разнообразием питания населения и значительным преобладанием дешевых мучных продуктов по сравнению с более дорогими мясными, молочными и бобовыми продуктами [25].