Влияние врожденной патологии сердечно-сосудистой системы на дифференцировку юкстагломерулярных клеток почек в детском возрасте
Автор: Слесарева Е.В., Кузнецова Т.И., Сологуб А.А., Самсонова Н.В., Васильева К.Я., Щеголев А.О.
Журнал: Морфологические ведомости @morpholetter
Рубрика: Оригинальные исследования
Статья в выпуске: 2 т.32, 2024 года.
Бесплатный доступ
Врожденные пороки развития сердца у детей оказывают существенное влияние на состояние и функционирование других систем органов, в частности, на мочевыделительную систему. Почки, выполняя эндокринную функцию, регулируют с помощью юкстагломерулярного аппарата артериальное давление. Цель исследования - определить влияние врожденных пороков развития сердца на формирование юкстагломерулярного аппарата околомозговых нефронов в детском возрасте. Объектом исследования явились аутоптаты почек 20 случаев в возрасте от 2 месяцев до 6 лет, которые были разделены на 6 групп по возрасту и наличию или отсутствию патологий сердечно-сосудистой системы. ПРепараты фиксировали в нейтральном 10% формалине, заливали в парафин, окрашивали гематоксилином и эозином. Для иммуногистохимического анализа использовались поликлональные первичные антитела к ренину. На срезах определяли площадь сечения почечного тельца, площадь сечения юкстагломерулярных клеток, степень экспрессии ренина в юкставаскулярных клетках. Наиболее активный рост почечных телец нефронов наблюдается после 1 года жизни, при этом у пациентов с пороками развития сердечно-сосудистой системы отмечается их гипертрофия. Площадь юкстагломерулярных клеток в группах без патологий с возрастом также увеличивается, а в группах с пороками развития сердца увеличивается еще интенсивнее. Выявленная динамика свидетельствует о том, что врожденные пороки сердечно-сосудистой системы, вызывая дисциркуляторные расстройства, повышение артериального давления, вовлекают в патогенез и юкстагломерулярный аппарат почки, приводя к увеличению площади ренинпродуцирующих клеток. В общий уровень выделяемого ренина вносят вклад не только юкстагломерулярные клетки, находящиеся в стенках приносящих артериол, но и юкставаскулярные клетки сосудистого клубочка. В норме в раннем детском возрасте площадь юкстагломерулярных клеток возрастает, тогда как экспрессия ренина в юкставаскулярных клетках снижается. При патологии сердечно-сосудистой системы увеличивается и площадь юкстагломерулярных клеток, и степень экспрессии ренина юкставаскулярными клетками, что, несомненно, повышает общий уровень ренина в организме.
Почка, юкстагломерулярные клетки, ренин, врожденные пороки развития сердца, дети
Короткий адрес: https://sciup.org/143183616
IDR: 143183616 | DOI: 10.20340/mv-mn.2024.32(2).863
Список литературы Влияние врожденной патологии сердечно-сосудистой системы на дифференцировку юкстагломерулярных клеток почек в детском возрасте
- Zavodnova OS, Kuznetsova IG, Galimova OI. Fizicheskoe razvitie detey s vrozhdennymi porokami razvitiya. Evrazyskiy soyuz uchenykh. 2020;3-3(72):19-24. In Russian
- Azhar AS, Al Shammasi ZH, Higgi RE. The impact of congenital heart diseases on the quality of life of patients and their families in Saudi Arabia. Biological, psychological, and social dimensions. Saudi Med J. 2016;37(4):392-402. https://doi.org/10.15537/smj.2016A.13626
- Cooper DS, Basu RK, Price JF et al. The Kidney in Critical Cardiac Disease: Proceedings. In the 10th International Conference of the Pediatric Cardiac Intensive Care Society. World J Pediatr Congenit Heart Surg. 2016;7(2):152-63. https://doi.org/10.1177/2150135115623289
- Gist KM, Kwiatkowski DM, Cooper DS. Acute kidney injury in congenital heart disease. Curr Opin Cardiol. 2018;33(1):101-107. https://doi.org/10.1097/HCO.0000000000000473
- Carlisle MA, Soranno DE, Basu RK, Gist KM. Acute Kidney Injury and Fluid Overload in Pediatric Cardiac Surgery. Curr Treat Options Pediatr. 2019;5(4):326-342. doi:10.1007/s40746-019-00171-6
- Khuong JN, Wilson TG, Iyengar AJ, d'Udekem Y. Acute and Chronic Kidney Disease Following Congenital Heart Surgery: A Review. Ann Thorac Surg. 2021;112(5):1698-1706. https://doi.org/10.1016/j.athoracsur.2020.10.054
- Tuegel C, Bansal N. Heart failure in patients with kidney disease. Heart. 2017;103(23):1848-1853. https://doi.org/10.1136/heartjnl-2016-310794
- Schefold JC, Filippatos G, Hasenfuss G, et al. Heart failure and kidney dysfunction: epidemiology, mechanisms and management. NatRev Neph-rol.2016;12(10):610-623. https://doi.org/10.1038/nrneph.2016.113
- House AA, Wanner C, Sarnak MJ et al. Heart failure in chronic kidney disease: conclusions from a kidney disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Controversies Conference. Kidney Int. 2019;95(6):1304-1317. https://doi.org/10.1016/j.kint.2019.02.022
- Stefekova A, Capkova P, Capkova Z, et al. MLPA analysis of 32 foetuses with a congenital heart defect and 1 foetus with renal defects - pilot study. The significant frequency rate of presented pathological CNV. Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub. 2022;166(2):187-194. https://doi. org/10.5507/bp.2021. 019
- Mackenzie HS, Brenner BM. Fewer nephrons at birth A missing link in the etiology of essential hypertension? American Journal of kidney Disease. 1995;26(1):91-98. https://doi.org/10.1016/0272-6386(95)90161-2
- Ayzman RI. Formirovanie funktsii pochek i vodno-solevogo obmena v ontogeneze. Novye issledovaniya. 2009;3(20):108-112. In Russian
- Gomez RA. Fate of renin cells during development and disease. Hypertension. 2017;69(3):387-395. https://doi.org/ 10.1161/HYPERTENSIONAHA.116.083
- Sologub AA, Slesareva EV, Kuznetsova TI, Denisova OF. Otsenka dinamiki razvitiya nefronov u detey s vrozhdennoy patologiey serdechno-sosudistoy sistemy. Izvestiya vysshikh uchebnykh zavedeny. Povolzhsky region. Meditsinskie nauki. 2023;2:116-123. In Russian. https://doi.org/10.21685/2072-3032-2023-2-12
- Safina AI, Abdullina GA, Daminova MA. Stanovlenie funktsiy pochek u detey, rodivshikhsya prezhdevremenno. Rossyskiy vestnik perinatologii i pediatrii 2016;61(5):166-173. In Russian. https://doi.org/10.21508/1027-4065-2016-61-5-166-173
- Sequeira Lopez ML, Pents ES, Nomasa T et al. Renin cells are precursors, for multiple cell types that switch to the renin phenotype when homestasis is threatened. Dev. cell. 2004;6:719-728. https://doi.org/10.1016/s1534-5807(04)00134-0
- Martini AG, Jan Danser AH. Juxtaglomerular cell phenotypic plasticity. High Blood Press Cardiovasc Prev. 2017;24(3):231-242. https://doi.org/10.1007/s40292-017-0212-5
- Celio MR, Groscurth P, Inagami T. Ontogeny of renin immunoreactive cells in the human kidney. Anat Embryol (Berl). 1985;173(2):149-155. https://doi.org/10.1007/BF00316297
- Starke C, Betz H, Hickmann L, et al. Renin lineage cells repopulate the glomerular mesangium after injury. J Am Soc Nephrol.2015;26:48-54. doi:10.1681/ASN.2014030265
- Kon Y. Comparative study of renin-containing cells. Histological approaches. J Vet Med Sci. 1999;61(10):1075-86. https://doi.org/10.1292/jvms.61.1075
- Lindop GB, Lever AF. Anatomy of the renin-angiotensin system in the normal and pathological kidney. Histopathology. 1986;10(4):335-362. https://doi. org/10.1111/j. 1365-2559.1986. tb02489
- Broeker KAE, Schrankl J, Fuchs MAA, Kurtz A. Flexible and multifaceted: the plasticity of renin-expressing cells. Pflugers Arch. 2022;474(8):799-812. https://doi.org/10.1007/s00424-022-02694-8