Внутричерепная гипертензия как фактор риска развития центральной серозной хориоретинопатии

¹ Введение. Центральная серозная хориорети-нопатия (ЦСХР) является пахихориоидальным состоянием, в основе которого лежат хориоидальная дисфункция и ишемия [1–3]. Имеется выраженное увеличение калибра сосудов хориоидеи и увеличение ее толщины в целом не только в глазах с ЦСХР, но и в парных глазах, что свидетельствует о наличии системных механизмов формирования патологического процесса [4, 5]. Однако причины развития пахи-хороида до сих пор остаются неизвестными.

С учетом анатомических особенностей кровоснабжения глазного яблока и глазницы предположено, что явления пахихороида могут быть обусловлены венозной гипертензией на орбитальном, интракраниальном уровне или нарушениями кровообращения в системе вертебробазилярного бассейна, которые и могут явиться причиной внутричерепной гипертензии [6, 7].

Цель: оценить нарушения кровоснабжения на уровне сосудов глазного яблока, интракраниальных сосудов и вертебробазилярного бассейна у больных с ЦСХР, сопоставить выявленные изменения с клинической картиной заболевания.

Материал и методы. В Иркутском филиале МНТК «Микрохирургия глаза» обследовано 10 пациентов с ЦСХР, которым проведено полное офтальмологическое обследование. Дополнительные методы включали ОКТ (Optopol RevoNX, Польша) и ультразвуковое В-сканирование (Tomey UD-6000). Кроме того, четверым пациентам дополнительно в сторонней клинике проведена МРТ головного мозга и шейного отдела позвоночника, интра- и экстракраниальная артерио- и венография, УЗДГ экстра- и интракраниальных сосудов.

Все пациенты подписали информированное добровольное согласие на весь комплекс обследований.

Обработку полученных данных осуществляли с использованием пакета программ Microsoft Office Excel 2011. Дескриптивный анализ (описательная статистика результатов исследований) включал расчет среднего значения (М) и стандартного отклонения (s). Проверка нормальности распределения проводилась по критерию Колмогорова — Смирнова. Сравнение

средних значений выполнялось непараметрическим критерием Манна — Уитни. Выбранный критический уровень значимости равнялся 5% (p<0,05).

Результаты. Полученные данные ОКТ позволили выявить у всех пациентов значительное увеличение толщины сосудистой оболочки не только в глазах с ЦСХР (487,49±120,25 мкм), но и в парных глазах (372,21±87,64 мкм) (по сравнению с нормой 246,80±48,46 мкм, р=0,01). Кроме того, патогномоничным для ЦСХР было нарушение сегментации хориоидеи: преобладали сосуды среднего и крупного калибра, находящиеся в непосредственной близости к ретинальному пигментному эпителию, вытесняя слой хориокапилляров (рис. 1). Обнаружена дезорганизация соединительной ткани между

Рис. 1. Оптическая когерентная томограмма пациента с острой формой центральной серозной хориоретинопатии правого ( а ) и левого ( б ) глаза. На обоих глазах выявлено симметричное утолщение хориоидеи, нарушение сегментации, преобладание сосудов среднего и крупного калибра

Рис. 2. Оптическая когерентная томограмма диска зрительного нерва пациента с центральной серозной хориоретинопатией. Расширение орбитального пространства цереброспинальной жидкости

Рис. 3. Результаты ультразвукового В-сканирования пациентов с центральной серозной хориоретинопатией. Умеренное расширение периневрального пространства зрительного нерва

Рис. 4. Результаты ультразвукового В-сканирования пациентов с центральной серозной хориоретинопатией. Выраженное расширение орбитальных сосудов

сосудами (увеличение площади межсосудистого пространства), что является признаком интерстициального отека.

При проведении ОКТ диска зрительного нерва впервые обнаружено расширение орбитального пространства цереброспинальной жидкости, т. е. субарахноидального пространства (рис. 2). Данный диагностический признак является маркером внутричерепной гипертензии.

При обследовании методом ультразвукового В-сканирования у восьми пациентов с ЦСХР (96%) установлено умеренное расширение периневрального пространства зрительного нерва (рис. 3), не визуализирующееся в норме, что также свидетельствует о внутричерепной гипертензии.

Кроме того, в результате диагностического поиска у этих же пациентов отмечено значительное рас-

Рис. 5. Магнитная резонансная томограмма головного мозга пациента с центральной серозной хориоретинопатией в Т1- и Т2-ВИ режимах, аксиальный срез. Скопление ликвора и расширение субарахноидальных пространств

ширение орбитальных сосудов (рис. 4). По данным двухмерной эхографии определить, относятся ли они к артериальному или венозному руслу, не представляется возможным, поэтому в дальнейшем требуется проведение допплерографии орбитальных сосудов.

На следующем этапе, с целью определения причин формирования описанных изменений, четверым пациентам проведены: МРТ головного мозга, шейного отдела позвоночника, МРТ в сосудистом режиме и УЗДГ экстра- и интракраниальных сосудов. По данным МРТ у всех пациентов выявлены признаки внутренней гидроцефалии различной степени компенсации, что может свидетельствовать о внутричерепной гипертензии (рис. 5). Кроме того, установлено наличие признаков шейного остеохондроза и асимметрия в позвоночных артериях, а именно гипоплазия и сужение просвета сосуда до 30% на стороне глаза с развитой клинической картиной ЦСХР В 50% случаев обнаружены: снижение внутрисосудистого кровотока по глазничной вене на стороне пораженного глаза, асимметрия венозного кровотока по поперечным и пещеристым синусам.

Данными ультразвуковой допплерографии экстра- и интракраниальных сосудов подтверждены признаки внутричерепной венозной гипертензии.

Обсуждение . Таким образом, исходя из полученных данных, можно предположить патогенетические механизмы формирования пахихориоидального состояния у пациентов с ЦСХР. Как показано в работах Е. И. Гусева с соавт., сужение и гипоплазия позвоночных артерий являются признаками дизонтогене-за, которые могут проявляться врожденной гидроцефалией, симптомами вегетососудистой дистонии с нарушением венозного оттока [8]. По версии же T. Вrandt с соавт., нарушение венозного оттока приводит к застойным явлениям и нарастанию гидроцефалии [9]. Шейный остеохондроз может играть роль отягощающего фактора, так как способствует напряжению перикраниальной мускулатуры, что также влечет за собой венозный стаз и дополнительное накопление внутричерепной жидкости [10]. В итоге внутренняя гидроцефалия способствует накоплению жидкости в периваскулярных и субарахноидальных пространствах и сопровождается явлениями застоя, в том числе на уровне кавернозного синуса, глазничной вены, сосудов хориоидеи через систему вортикозных вен с формированием пахихориоидального состояния и хориоидальной ишемии.

Заключение. Выявлены нарушения кровотока в глазных венах, позвоночных артериях, по поперечным синусам, обнаружены признаки наружной и внутренней гидроцефалии. Исследование было ограничено малым количеством обследованных пациентов. Однако уже на данном этапе становится очевидной роль патологических изменений центрального генеза в развитии ЦСХР, что требует проведения междисциплинарных исследований и расширения объема лечебных мероприятий, направленных на ограничение выявленных сосудистых нарушений.