Внутрисердечная гемодинамика и полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента у больных дилатационной кардиомиопатией

Анализ частоты распределения генотипов показал, что у 24 (23,5%) пациентов – D/D, у 45 (44,1%) –I/D, у 33 (32,3%)- I/I генотипы (? 2=10,09, df=2, Р=0,006). У пациентов, имеющих D/D генотип, средний ФК СН составил в исходном периоде 3,3±0,1 против 3,05±0,1 и 2,9±0,1 (p<0,01). Сравнительный анализ результатов ренгенкардиометрии выявило, что у носителей D/D генотипа кардиоторакальный индекс (КТИ) были достоверно выше, чем у лиц I/I генотипом, (72,6±1,2 против и 61,3±1,1; р<0,01), при этом носители I/D генотипа занимают промежуточное положение (65,6±1,1;р>0,05). Что подтверждается эхокардиографическим исследованием: при этом у носителей D/D генотипа отмечается достоверное преобладание КДР ЛЖ (7,5±0,1 против 7,3±0,1 и 7,1±0,1 см; Р1-3=0,03), ММЛЖ (437±23 гр. против 418±17 и 362±19 г; Р1-2=0,9; Р1-3<0,05;), чем у носителей ID и II генотипов. При этом также отмечается некоторое увеличение КСР ЛЖ (6,2±0,2 против 5,9±0,1 и 5,9±0,1см), фракции выброса ЛЖ (35,2±2,7 против 35,9±1,6 и 35±1,5%) однако не имевшее статистического значимого характера.

Заключение:

Таким образом, у пациентов ДКМП узбекской национальности с D/D генотипом I/D полиморфизма гена АПФ КТИ, КДР ЛЖ и ММЛЖ достоверно выше, чем у носителей I/I генотипа, что характеризуются более тяжелым течением ХСН. Это позволяет рассматривать D аллель данного полиморфизма гена АПФ как неблагоприятный в отношении развития дилатации полостей сердца у пациентов ДКМП.

ЗАБОЛЕВАНИЯ МИОКАРДА

ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ ГЕМОДИНАМИКА И ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНА АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАШАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА У БОЛЬНЫХ ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ

Курбанов Н. А., Абдуллаев Т. А., Цой И. А., Бекбулатова Р. Ш.

Республиканский Специализированный Центр Кардиологии

Введение (цели/ задачи):

Изучить ассоциацию инсерционно-делеционного полиморфиз-

I 103 I