Встречаемость липоматоза поджелудочной железы и жирового гепатоза печени у больных с сахарным диабетом

Актуальность. В настоящее время ожирение является одним из наиболее важных критериев диагностики метаболического синдрома. Некоторые другие дополнительные факторы, такие как атерогенная дислипидемия и нарушение толерантности к углеводам (НТГ) и/или сахарный диабет 2 типа, а также неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), могут оказывать влияние на риск развития острого (ОП) и хронического панкреатитов (ХП). Именно оценке данной взаимосвязи и посвящена эта работа.

Распространенность НАБЖП в общей популяции, по данным разных исследований, колеблется в пределах 5,7–17% [17]. С точки зрения клинициста основное внимание целесообразно уделять стеатогепатиту как потенциальной причине развития цирроза печени, однако этим интерес к НАСГ не ограничивается.

Цель исследования. Оценить особенности течения жирового гепатоза у лиц с липоматозом и определить взаимосвязь поражения печени и поджелудочной железы у больных ожирением.

Материалы и методы исследования . Проведено ретроспективное сравнительное исследование («случай - контроль»), в рамках которого были проанализированы 30 стационарные истории болезней пациентов, пролеченных в соответствии с медико-экономическими стандартами К86,0 или К86,1 (МКБ 10-го пересмотра) в период 2020-2022 гг.

Согласно критерию диагноза К86,0 или К86,1 первично было отобрано 2034 истории болезни, из них в дальнейший анализ включено 30 историй болезни пациентов, удовлетворяющих критериям включения.

При отсутствии указаний на ИМТ последний рассчитывался исходя из ростовесовых показателей (кг/м²) . Избыточной массу тела считали при ИМТ > 25 кг/м², ожирение диагностировали при ИМТ ³ 30 кг/м². В первичной медицинской документации проведен анализ физикальных и анамнестических данных, результатов обследования.

Результаты исследования. В результате ретроспективного анализа 1930 историй болезни в исследование вошли 55% с высоким ИМТ (> 25,1 кг/м²), в группу сравнения вошли 30% с нормальным ИМТ (18,5-25 кг/м²). 293 больных с низким ИМТ (15%) исключены из дальнейшего анализа.

У 59,1% из с высоким ИМТ был диагностирован билиарный ХП. У большинства больных, включенных в исследование, присутствовали болевой абдоминальный и диспепсический синдромы, стеаторея по данным копрограммы, характерные для поражения ПЖ. Жалоб, специфичных для поражения печени, больные не предъявляли.

В анализах крови у больных с высоким ИМТ было отмечено статистически достоверное увеличение панкреатических ферментов (амилазы, липазы) (р< 0,05), общего холестерина (р < 0,01), триглицеридов (р < 0,001) по сравнению с результатами у пациентов с нормальной массой тела. Была выявлена положительная корреляционная связь между индексом массы тела и повышением значений триглицеридов в биохимических анализах крови (г = 0,78; р< 0,05).

Также были зафиксированы повышенные маркеры цитолиза, преимущественно аланинаминотрансферазы (АЛТ) у 10% из 16 пациентов основной и контрольной групп. При этом маркеры цитолиза статистически достоверно чаще регистрировались у больных с высоким ИМТ по сравнению с больными с нормальным ИМТ (12,0 ± 0,99% и 7,0 ± 1,1% соответственно; р< 0,05). Ретроспективно при анализе анамнестических данных было установлено, что синдром цитолиза регистрировался статистически достоверно чаще у больных ХП и стеатозом печени с высоким ИМТ при резком похудании на фоне атаки панкреатита (1–2 кг за неделю) (р< 0,05).

У больных ХП с высоким ИМТ и стеатогепатитом в 20,3% случаев отмечена гипертриглицеридемия. Вышеперечисленные показатели анализов крови свидетельствовали о сочетанном поражении печени и поджелудочной железы у больных ожирением на фоне нарушенного липидного обмена.

Как видно из таблицы 1, по данным ультразвукового исследования органов брюшной полости у больных с высоким ИМТ статистически достоверно чаще регистрировались увеличенные размеры поджелудочной железы, признаки ее липоматоза и стеатоза печени, также чаще регистрировалась патология билиарного тракта по сравнению с частотой встречаемости признака в контрольной подгруппе лиц с нормальной массой тела (р< 0,05). Скорее всего, это обусловлено изменением при ожирении состава желчи – увеличением ее литогенности и развитием билиарногосладжа и холелитиаза, а также жировой инфильтрацией поджелудочной железы и печени.

Вывод . У больных ХП с ожирением и НАЖБП достоверно чаще развиваются нарушение углеводного (НТГ или сахарный диабет 2 типа) и липидного обмена (гипертриглицеридемия, гиперлипидемия), что в свою очередь усугубляет течение ХП и значимо увеличивает сроки пребывания в стационаре.

Сочетанное поражение печени у лиц с ожирением, вероятно, усугубляет тяжесть поражения поджелудочной железы.

Использование сочетанного использования высокодозовой терапии минимикросферическими препаратами панкреатина и S-адеметионином значимо улучшает прогноз у больных ХП и ожирением.

"Экономика и социум" №3(94) 2022