Взаимодействие цепи окислительного фосфорилирования митохондрий с катионным производным азобензола, обладающим фотоконтролируемой структурой

АзоТАБ представляет собой производное азобензола, содержащее катион тетраалкиламмония. Это соединение можно использовать в качестве агента для фотоконтроля возбудимости кардиомиоцитов. В связи с перспективностью использования веществ этого типа для широкого класса задач, связанных с возбудимыми клеточными культурами, требовалось исследовать, как АзоТАБ влияет на работу дыхательной цепи митохондрий, поскольку поддержание нормального гомеостаза активных возбудимых клеточных систем напрямую связано с состоянием их энергетики. В результате проведенной работы выяснилось, что транс-АзоТАБ является ингибитором дыхательной цепи митохондрий, подавляющим оба дегидрогеназных звена - комплексы I и II. Сродство транс-АзоТАБа к NADH-дегидрогеназе значительно превышает его же сродство к сукцинатдегидрогеназе, что согласуется с теоретическими предпосылками, сделанными на основании предыдущих исследований. Степень ингибирования дыхательной активности митохондрий под действием транс-АзоТАБа зависит от того, какая из дегидрогеназ является основным донором электронов в цепь окислительного фосфорилирования, а не от того, является дыхание разобщенным или фосфорилирующим. Это свидетельствует в пользу того, что транс-АзоТАБ в тех концентрациях, которые использовались в эксперименте (до 500 мкМ), не влияет на работу АТР-синтетазы. Цис-АзоТАБ не является ингибитором дыхательной цепи митохондрий. Он ускоряет фосфорилирующее (но не разобщенное) дыхание митохондрий на обоих субстратах. Интерпретировать последний факт можно двояко. Во-первых, возможно ускорение латерального переноса примембранных протонов, непосредственно участвующих в синтезе АТР пятым комплексом. Во-вторых, присутствие цис-АзоТАБа может ускорять процесс набухания митохондрий, что также ведет к ускорению дыхания в третьем состоянии.