Взаимосвязь уровня секреторного иммуноглобулина А и обсеменённости кандидами слизистой оболочки желудка

Кузнецова Р.Ю. Матвеева Л.В. Титойкина Ю.В. Трошин Е.М. Чудайкин А.Н.

Журнал: Огарёв-online @ogarev-online

Статья в выпуске: 4 т.6, 2018 года.

Бесплатный доступ

Выявлено наличие взаимосвязи уровня секреторного иммуноглобулина А и обсемененности кандидами слизистой оболочки при обострении хронического гастрита. Обследовали 20 здоровых добровольцев и 60 больных хроническим гастритом II-IV степени. У больных при сравнении со здоровыми лицами выявлено увеличение колонизации слизистой оболочки Candida species и сывороточного уровня секреторного иммуноглобулина А, связанное с нарастанием стадии атрофии, обнаружена положительная корреляция данных показателей.

атрофия \ корреляция \ секреторный иммуноглобулин а \ хронический гастрит

Похожие статьи в разделе Заболевания пищеварительной системы. Болезнь пищеварительного тракта

Патоморфологическая оценка и диагностика хронического антрального гастрита у больных, жителей Волгоградской области
Патоморфологическая оценка и диагностика хронического антрального гастрита у больных, жителей Волгоградской области

Родимов В.А., Замлелов А.А., Смирнов А.В., Ермилов В.В., Ерофеев А.Ю., Алферова В.В., Гуров Д.Ю.

Морфология воспаления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с контаминацией Helicobacter pylori
Морфология воспаления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с контаминацией Helicobacter pylori

Щербаков Иван Тимофеевич, Леонтьева Нина Ивановна, Филиппов Валерий Семенович, Грачева Нина Михайловна, Соловьева Алина Ивановна, Виноградов Николай Алексеевич

Морфологические особенности аутоиммунного гастрита
Морфологические особенности аутоиммунного гастрита

Гостеева Е.А., Пачуашвили Н.В., Нагорная Д.П., Юмашева В.А., Ананьева В.С., Проценко Д.Д., Тертычный А.С.

Особенности атерогенеза при сенсибилизации организма к Candida albicans
Особенности атерогенеза при сенсибилизации организма к Candida albicans

Нургельдыева Майя Джумадурдыевна, Ходжакулиев Байрам Гельдыевич

Короткий адрес: https://sciup.org/147249582

IDS: 147249582   |   УДК: 616.33-008.877-002

Текст научной статьи Взаимосвязь уровня секреторного иммуноглобулина А и обсеменённости кандидами слизистой оболочки желудка

Ведущим защитным фактором слизистых оболочек является секреторный иммуноглобулин А (sIgA), оказывающий вируснейтрализующее действие, ингибирующий адгезию микроорганизмов к эпителиоцитам, предотвращающий абсорбцию токсинов и антигенов. Сборка этого иммуноглобулина происходит из мономеров IgA, продуцируемых плазматическими клетками собственной пластинки слизистой оболочки и соединенных J-цепью в димер или тример, к которому прикрепляется секреторный компонент, синтезируемый эпителиальными клетками и защищающий молекулу от действия протеаз. Несмотря на то, что синтез и функционирование sIgA происходит на эпителии слизистых, небольшое его количество обнаруживается и в сыворотке крови [6; 7; 8].

В исследованиях А. В. Кононова [9] показано возникновение локального дефицита sIgA в СОЖ при хроническом воспалении слизистых оболочек. По данным ряда авторов [6, 8], у инфицированных H. pylori пациентов в желудочном соке определяются мономеры IgA, что могло быть обусловлено повреждением эпителиоцитов и, как следствие, нарушением сборки sIgA. В исследовании Н.Л. Денисова [6] при хроническом гастрите выявлено прогрессирующее снижение концентрации sIgA в желудочном соке с нарастанием атрофического процесса в СОЖ.

Цель работы : определить наличие взаимосвязи уровня секреторного иммуноглобулина А и обсемененности кандидами слизистой оболочки при обострении хронического гастрита.

Материал и методы. Обследование проводили при информированном согласии здоровых лиц и больных хроническим гастритом II-IV степени, находящихся на амбулаторном лечении в ГБУЗ РМ «Поликлиника № 4» (г. Саранск).

Микробиоту гастробиоптатов исследовали микроскопическим (окраска по Граму, Романовскому-Гимзе) и микробиологическим методами (посев на плотные и жидкие питательные среды: кровяной агар, желточно-солевой, среды Эндо, Сабуро, Блаурокка;

количество бактерий определяли путем подсчета колониеобразующих единиц в 1 г материала (КОЕ/г) с учетом массы, количества посевного материала и разведения).

Кровь при получении информированного согласия обследуемых забиралась до начала терапии в утренние часы натощак из локтевой вены в объеме 5 мл в пробирку без консервантов. Время коагуляции в пробирке не превышало 30 минут при комнатной температуре (20-25 ° С). Сыворотку отделяли центрифугированием в течение 10 минут и помещали в отдельные стерильные пробирки. Образцы хранились при температуре не выше -20 ° С до процедуры иммуноферментного анализа.

Методом твердофазного иммуноферментного анализа в сыворотке крови обследуемых определяли уровень sIgA с применением набора реагентов ЗАО «Вектор-Бест» (г. Новосибирск, Россия), согласно инструкции нормальными значениями рекомендовано считать количество 1,69–5,47 мг/л.

Провели статистический анализ полученных данных.

Результаты . При микроскопии мазков-отпечатков гастробиоптатов клетки дрожжеподобных грибов в контрольной группе не обнаруживались, в 1-й и во 2-й – у 15%, в 3-й – у 20% больных.

При посеве гастробиоптатов на питательные среды Candida species определялись в контрольной группе в 20% случаев в количестве 2,89 lg КОЕ/г, в 1-й группе – у 35%, во 2-й группе – у 40%, в 3-й группе – у 50% больных.

При оценке количества высеваемых Candida spp. в 1-й группе при сравнении со здоровыми лицами отмечалось его увеличение на 101,7% (р˂0,001). Во 2-й группе Candida spp. высевались в количестве, превышающем значения здоровых лиц на 156% (р˂0,001). В 3й группе количество Candida spp. превышало значения здоровых лиц, больных 1-й и 2-й групп на 237,3% (р˂0,001), 67,2% (р˂0,01) и 32% (р˂0,05) соответственно (рис. 1).

Candida

% 350

контрольная группа 1-я группа 2-я группа 3-я группа

Уровень sIgA в сыворотке крови больных хроническим гастритом достоверно превышал средние значения показателя в контрольной группе (2,2±0,56 мг/л), что свидетельствовало о раздражении слизистых оболочек и напряженности местного гуморального иммунитета [6; 7; 8; 9], и был взаимосвязан с наличием и степенью выраженности атрофии СОЖ (рис. 2).

контрольная группа я 1-я группа И 2-я группа ■ 3-я группа

Рис. 2. Уровень секреторного иммуноглобулина А при хроническом гастрите.

Сывороточная концентрация sIgA >5,47 мг/л определилась у 5 (25%) пациентов 1-й группы, у 6 (30%) лиц 2-й группы и 7 (35%) обследованных 3-й группы. У 3 (15%) обследованных 3-й группы отмечалось снижение концентрации sIgA (до 1,5–1,1 мг/л), что указывало на недостаточность местного гуморального иммунитета вследствие уменьшения количества плазматических клеток-продуцентов sIgA в атрофированной слизистой оболочке, могло способствовать активации условно-патогенных инфекционных агентов с развитием очагов инфекции, аутосенсибилизации и метаплазии СОЖ.

При проведении статистического анализа с применением коэффициента ранговой корреляции Спирмена (r s ) у обследованных больных с обострением хронического гастрита обнаружена прямая значимая средней силы зависимость сывороточного уровня sIgA и количества высеваемых Candida spp.: в 1-й группе r s = +0,495, р<0,05, во 2-й группе r s = +0,608, р<0,01, в 3-й группе r s = +0,518, р<0,05.

Выводы .

  • 1.    У больных хроническим гастритом II-IV степени при сравнении со здоровыми лицами наблюдается увеличение колонизации СОЖ Candida species, связанное с нарастанием стадии атрофии.

  • 2.    Уровень секреторного иммуноглобулина А в сыворотке крови больных хроническим гастритом достоверно превышал средние значения контрольной группы и был взаимосвязан с наличием и степенью выраженности атрофии СОЖ.

  • 3.    У больных с обострением хронического гастрита обнаружена прямая зависимость сывороточного уровня sIgA и количества высеваемых Candida spp.

Список литературы Взаимосвязь уровня секреторного иммуноглобулина А и обсеменённости кандидами слизистой оболочки желудка

  • Официальный сайт ФГБУ Центральный НИИ организации и информатизации здравоохранении Министерства здравоохранения РФ [Электронный ресурс]. - Режим доступа:http://www.mednet.ru/statistika/zabolevaemostnaseleniya/zabolevaemost-vsego-naseleniya.html.
  • Гастроэнтерология и гепатология: диагностика и лечение: руководство для врачей / под ред. А. В. Калинина, А. Ф. Логинова, А. И. Хазанова. - 3-е изд., перераб. и доп. - М.: МЕДпресс-информ, 2011. - 848 c.
  • Ткаченко Е. И. Парадигма дисбиоза в современной гастроэнтерологии. Роль микробиоты в лечении и профилактике заболеваний в XXI веке // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2014. - № 5, вып. 105. - С. 4-8. EDN: SZWWQL
  • Чернин В. В., Бондаренко В. М., Червинец В. М., Базлов С. Н. Helicobacter pylori как составная часть микробиоценоза мукозной микрофлоры эзофагогастродуоденальной зоны в норме и патологии // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2011. - № 8. - С. 66-72. EDN: TBZEHN
  • Матвеева Л. В., Капкаева Р. Х., Мосина Л. М., Курусин В. М. Изменения пристеночной микробиоты желудка в зависимости от стадии атрофии слизистой оболочки на фоне активного воспалительного процесса // Медицинский альманах. - 2016. - № 1 (41). - С. 44-47. EDN: VSLJWN
  • Денисов Н. Л., Ивашкин В. Т., Лобзин Ю. В., Голофеевский В. Ю. Хронический гастрит с позиций взаимодействия иммунного, инфекционного и морфологического факторов // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2008. - Т. 18, № 6. - С. 22-26. EDN: KFTPJV
  • Мосина Л. М., Стенина М. А., Матвеева Л. В. Иммуно-секреторные параллели при хроническом гастрите // Медицинский альманах. - 2013. - № 1 (25). - С. 28-31. EDN: PXVHSF
  • Соколова Г. Н., Потапова В. Б. Клинико-патогенетические аспекты язвенной болезни желудка. - М.: Анахарсис, 2009. - 328 с. EDN: QLVCJZ
  • Кононов А. В. Местный иммунный ответ на инфекцию H. pylori // Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии / под ред. В. Т. Ивашкина, Ф. Мегро, Т. Л. Лапиной. - М.: Триада-Х, 1999. - С. 29-45.
Еще