Взаимосвязь уровня висфатина и интерлейкина-6 с толщиной общей сонной артерии у больных гипертонической болезнью с и без абдоминального ожирения

Гипертоническая болезнь (ГБ) является одним из наиболее распространенных заболеваний в мире и занимает первое место в структуре патологии сердечно-сосудистой системы. В последнее время растет количество больных с сочетанным течением ГБ и абдоминального ожирения (АО). Следует отметить, что распространенность ожирения составляет около 12% от всего населения нашей планеты, а это около миллиарда человек. В настоящее время известно, что жировая ткань выполняет не только энергетическую, а также и эндокринную функцию, продуцируя пептидные гормоны – адипоцитокины. В последних исследованиях отмечается взаимосвязь между уровнями адипокинов и такими болезнями как ГБ и АО, однако гормон висфатин изучен не в полной мере.Целью исследования является изменение уровней висфатина и интерлейкина-6 (ИЛ-6) в сыворотке крови у больных гипертонической болезнью с и без АО в зависимости от толщины общей сонной артерии (ОСА).

Материал и методы:

Проведено комплексное обследование 93 больных методом случайной выборки мужского и женского пола, средний возраст которых составил (58 ± 5,7) лет. Пациенты распределены на 2 группы: 1 группа основная, состоящая из 65 больных ГБ в сочетании с АО, из которых - 32 мужчины (49,2%) и 33 женщины (50,8%). 2 группу сравнения составили 28 пациентов, которые имели исключительно ГБ- 15 мужчин (53,6%) и 13 женщин (46,4%) соответственно. Уровни висфатина и ИЛ-6 определяли иммуноферментным методом. Уровень триглицеридов - ферментативно-фотометрическим методом. Определение толщины комплекса интима-медиа (КИМ) ОСА проведено с помощью доплеровского ультразвукового исследования. Статистическую обработку результатов исследований проводили с помощью программ MS® Excel®2013 ™ и STATISTICA версия 6.1.

Результаты:

При сравнении уровня висфатина с нормальной толщиной КИМ ОСА, было выявлено достоверное его увеличение лишь у больных ГБ с АО. Анализируя уровень висфатина с разной толщиной КИМ ОСА, достоверное увеличение данного адипоцитокина было обнаружено только при патологическом утолщении сосудистой стенки - (39,49±1,55) нг/мл при ГБ с АО и (24,46±1,51) нг/мл при ГБ без АО (р<0,05).Также была обнаружена положительная корреляционная связь между уровнем висфатина и толщиной КИМ при ГБ с АО (r=0,49, р<0,05) и без него (r=0,41, р<0,05). При сравнении уровня ИЛ-6 с толщиной КИМ ОСА, была установлена положительная корреляционная связь между последними у больных ГБ с АО (r=0,42, р<0,05). Одним из атерогенных показателей, который вызывает существенное увеличение висфатина в крови, является гипертриглицеридемия, что подтверждается обнаруженной положительной корреляционной связью между уровнем висфатина и триглицеридов у больных ГБ с АО при утолщенные КИМ ОСА (r=0,43, p<0, 05).

Заключение:

По данным проведенного анализа отмечается достоверное повышение уровня висфатина и ИЛ-6 при увеличении толщины КИМ ОСА у больных с ГБ в независимости от наличия АО.