Заболеваемость клещевым энцефалитом на территории Приморского края в период с 2005 по 2020 год

В настоящее время в нашей стране заболеваемость клещевым вирусным энцефалитом имеет достаточно высокую распространенность среди населения, особенно в эндемичных районах. Иксодовые клещи, передающие вирус при укусе, являются разносчиками инфекции. Подъём заболеваемости клещевыми инфекциями отмечается ежегодно в весенне-летний период в связи с активностью клещей в природе в это время года. По распространённости природно-очаговых и зооантропо-нозных инфекций, в Приморском крае (далее – ПК) за 2020 год клещевой вирусный энцефалит занимает 4 место. Высокая распространённость обусловлена низким уровнем профилактического просвещения населения и отказом вакцинироваться граждан, посещающих лесную зону. Известно, что последствия энцефалита, вызванные дегенеративными изменениями нервных клеток мозга, неизбежно ведут к инвалидности, и нередко – к летальному исходу [1].

Цель работы:

• 1.    Провести эпидемиологическую оценку динамики заболеваемости клещевым вирусным энцефалитом на территории ПК в период с 2005 по 2020 год.

• 2.    Определить основные патофизиологические механизмы, протекающие в организме при заражении человека клещевым вирусным энцефалитом на основе анализа научных статей.

Материалы и методы:

Для оценки распространенности клещевого вирусного энцефалита среди пациентов на территории ПК мы провели ретроспективный эпидемиологический анализ форм государственного статического наблюдения «Сведения о больных отдельными инфекционными и паразитарными заболеваниями» по Приморскому краю в период с 2005 по 2020 год [2] (рис. 1). Для выявления общих патофизиологических механизмов развития и течения клещевого вирусного энцефалита нами был проведен обзор научных статей по данной теме.

Рис. 1. Распространенность клещевого вирусного энцефалита по ПК [8]

Результаты:

• 1.    Анализ статистических данных о распространенности клещевого вирусного энцефалита по Приморскому краю с 2005 по 2020 год позволил выявить резкое снижение показателей с 4,6 тыс. чел. до 1 тыс. чел. в этот период. Проведённый анализ научной литературы по данной теме показал, что на положительную динамику оказывают влияние следующие факторы [3]:

• -    мероприятия по профилактическому просвещению населения о необходимости вакцинации, индивидуальной защите, использовании специальных защитных костюмов и репеллентов

• -    регулярный самоосмотр через каждые 2 часа во время пребывания в лесу для обнаружения клещей на одежде и теле

• -    срочное обращение в поликлинику при обнаружении присосавшегося клеща для введения противоклещевого иммуноглобулина, так как инкубационный период чаще всего длится от 10 до 14 дней, с колебаниями от 1 до 60 дней

• -    сдача извлеченного из кожи тельца клеща на анализ в лабораторию

• -    незамедлительное обращение за помощью при обнаружении признаков клещевого вирусного энцефалита

• -    отсутствие самолечения начальной фазы клещевого энцефалита, по симптомам схожего с ОРЗ и гриппом. Острое начало болезни сопровождается сильной головной болью, ознобом, подъёмом температуры до 39 градусов, тошнотой и болями в мышцах

• -    акарицидная обработка от клещей садовых и дачных участков

• 2.    Анализ литературы по теме исследования показал, что большинство авторов считают ведущими патогенетическими механизмами следующие аспекты:

• а)    Общим условием патогенетически значимой активации вируса является ослабленная иммунорезистентность хозяина, которая характерна для детей и людей пожилого возраста, а также для страдающих онкологическими заболеваниями, ВИЧ-инфекцией. При этом вирус поражает лимфоциты и модулирует иммунный ответ хозяина, что ведёт к развитию вторичного иммунодефицита, который проявляется дисбалансом иммунных функций [4].

• б)    Результатом заражения вирусом клещевого энцефалита может стать паралич конечностей, нарушение деятельности мышц шеи, утрата когнитивных способностей, поскольку данное заболевание поражает нервную систему (рис. 2).

  

  Рис. 2. Патогенез клещевого энцефалита (Ж.И. Возианова, 2001)

  
  

В ряде случаев проявления перенесенного заболевания обнаруживаются через несколько месяцев в форме прогрессирующих эпилептических приступов. Клинические проявления этих процессов связаны с повреждением двигательных нейронов головного и спинного мозга флавивиру-сом. Апоптоз является ведущим звеном иммунопатогенеза клещевого энцефалита. При этом в острую форму нейроинфекции отмечается увеличение количества апоптотически измененных лимфоцитов. В норме запуск специфического противовирусного иммунитета сопровождается активацией Т-лимфоцитов, уничтожающих инфицированные вирусом клетки. Однако на фоне нахождения персистирующего возбудителя в зараженных клетках происходит сбой в системах защиты организма [5]. Это объясняется тропизмом клещевого вирусного энцефалита к лимфоидной ткани, а также его способностью вмешиваться и нарушать реализацию программы иммунокомпетентных клеток [6]. К регуляторам запуска апоптоза относятся цитокины, ксенобиотики, гормоны и генетические особенности клетки. Однако массовая гибель клеток, осуществляющих реализацию противовирусного иммунитета, является результатом дисбаланса именно регуляторных цитокинов. Этим объясняется неадекватность иммунного ответа, которая способствует переходу инфекции в хроническое течение [7].

Выводы:

• 1.    В период с 2005 по 2020 год отмечается стойкая тенденция к снижению распространенности клещевого вирусного энцефалита в Приморском крае.

• 2.    Большинством исследователей веду-

• русного энцефалита считается состояние иммунной системы человека.

• 3.    Ключевым звеном иммунопатогенеза клещевого вирусного энцефалита является апоптоз.

щим в патогенезе развития клещевого ви- https://rosstat/gov/ru/storage/mediabank/