Запускают ли артериоло-венулярные анастомозы восходящую дилатацию артерий?

Любаева Е.В., Малыхина Т.В., Баров А.В., Ваньков В.А. Запускают ли артериоло-венулярные анастомозы восходящую дилатацию артерий?// Морфологические ведомости.- 2017.- Том 25.- № 4.- С. 40-42. (25).04.40-42

Lyubaeva EV, Malykhina TV, Barov AV, Van'kov VA. Do starts arteriolar-venular anastomoses an upward dilation of arteries? Morfologicheskie Vedomosti – Morphological Newsletter. 2017 Dec 30;25(4):40-42. (25).04.40-42

Введение . Во время рабочей гиперемии кровоток в скелетных мышцах может увеличиваться в 15-25 раз [1]. Это увеличение реализуется за счет расширения просвета мелких артериол [2] или прекапиллярных сосудов сопротивления (цит. по [1], с. 223). Однако оказалось, что процесс развития рабочей гиперемии в сокращающейся мышце более сложен и состоит, по крайней мере, из 3-х этапов. Вначале кровоток резко возрастает, затем – стабилизируется и затем снова увеличивается, но со значительно меньшей интенсивностью [3, 4]. Решающее значение имеет расширение или раскрытие терминальных артериол, которое приводит к увеличению в 2-3 раза числа функционирующих капилляров [5, 6]. Артериолы и артерии мышечного типа признаются в настоящее время перистальтическими насосами, гуморальным регулятором которых является оксид азота [7]. Они выполняют также роль сфинктеров, регулируя усиление или уменьшение перфузии в отдельных регионах органа, обеспечивая для них базальный ее уровень. Более того, получены данные о периодической вазодилатации и вазоконстрикции артерий различных органов. Так, у крыс через каждые 20 мин происходит расширение артерий хвоста [8]. По мнению [9], это связано с эпизодами активации секреции кортизола надпочечниками, происходящими в ультрадианном ритме. По другим данным, ритмические колебания просвета сосудов – эндогенная вазомоторика, обусловлена автоматизмом гладких миоцитов, находящихся под контролем серотонина [10]. Так или иначе, но вопрос о механизмах регуляции кровотока в микрососудистом русле органов является одним из фундаментальных в биологии и в медицине. Это касается и вопроса о механизме увеличения кровотока в миокарде и в сокращающейся скелетной мышце. Какова же роль артериоло-венулярных анастомозов, как составных элементов микрососудистого русла, в этом процессе?

Цель работы – доказать участие артериоло-венулярных анастомозов в восходящей дилятации артерий.

Материалы и методы исследования . Изучены препараты сердца (n=7) и камбаловидной и широкой латеральной мышц (n=7) кошек. Микрососудистое русло выявлялось на гистологических парафиновых срезах толщиной 5-7 мкм, окрашенных гематоксилином и эозином, по Ван-Гизон и предварительно инъецированных слабым раствором (0,25%) азотнокислого серебра в суправитальных условиях. Животные содержались в виварии ООО «Ветеринарная клиника «Друг» (исполнительный директор - к.м.н., доцент В.А.Ваньков). Все манипуляции с животными осуществлялись в соответствии с Российскими и международными этическими нормативами.

Результаты исследования и обсуждение . В эпикарде и скелетных мышцах (камбаловидной и широкой латеральной) кошек в составе микрососудистого русла выявлены разнообразные по форме, протяженности и сложности организаций вне капиллярные пути кровотока (рис. 1, 2). Открытие артериоло-венулярных анастомозов, доказательство их реальности и закономерности их распределения в органах является в первую очередь заслугой морфологов [11]. Через артериоло-венулярные анастомозы (далее – АВА) эпикарда и фасций осуществляется постоянный кровоток. Диаметр АВА равен 18,0-24,0 мкм. Количество их в эпикарде – 12-26 (15,0 + 0,5), в фасциях – 20-22 (24,0 + 1,0) 1,0 см². В фасциях сокращающийся мышц диаметр АВА достоверно увеличивается до 34,0-42,0 мкм.

Значительное количество обменных микрососудов в брадитрофных тканях эпикарда и фасций и большое число АВА выполняют, кроме гемодинамической функции, функцию гемо-сепарации, повышая гематокрит во внутриорганных артериях миокарда и скелетных мышц во время рабочей гиперемии. На роль артерио-венозных фистул в резком увеличении кровотока (в 10-13 раз) и увеличении просвета артерий впервые указали М. Lis et al. [12]. Это был довод в пользу того, что «расширение артерий есть следствие увеличения кровотока» (цит. по [2], с. 187). Однако резкое падение давления крови выше фистулы не воспринималось как доказательство в пользу роли увеличения скорости кровотока в восходящей дилатации артерий [13]. Лишь в более поздних работах были получены достоверные доказательства того, что просвет магистральных артерий млекопитающих зависит от скорости течения в них крови [2, 3, 14-16]. Это свойство артерий обусловлено способностью эндотелия реагировать на продольные усиления сдвига [2]. При этом гидродинамическая тяга стремится увлечь стенку артерии в направлении движения крови. Наибольшее расширение просвета артерий происходит при увеличении вязкости крови. Таким образом, это свойство крови имеет существенное значение для восходящей дилятации артерий, поскольку через вязкость к эндотелию прикладывается гидродинамическая сила, пропорциональная объемной скорости кровотока [2]. В свою очередь, вязкость крови увеличивается непропорционально при гематокрите больше, чем 40-45 [1]. Так, при большой скорости кровотока в сосуде диаметром более 200,0 мкм и вязкости крови равной 8 см ^з гематокрит должен достигнуть 60%, а при вязкости 10 см ^з – 70% [17].

Достижение высокого гематокрита в внутриорганных артериях миокарда и скелетных мышц происходит при участии микрососудистого русла эпикарда и фасций скелетных мышц. Процесс гемо-сепарации приводит к разделению потоков крови: кровь с низким гематокритом принимает микрососудистое русло эпикарда и фасции, кровь с высоким гематокритом поступает в миокард и скелетные мышцы (рис. 3). Гидродинамическая тяга при восходящей дилатации артерий стремится увлечь и стенку в направлении движения крови. В филогенезе уже первичные перистальтические насосы были фиксированы к окружающим образованиям. Эта фиксация является основой того, что «при расслаблении и последующем сокращении гладкомышечных клеток и изменении просвета перистальтический насос сдвигается незначительно» (цит. по [7], с. 472). В дальнейшем филогенезе аналоги перистальтических насосов – артериолы и артерии мышечного типа – стали надежно фиксироваться мышечными волокнами миокарда и скелетных мышц (рис. 5).

Рис. 1. Артериоло-венулярный анастомоз (2) в эпикарде кошки; 1 - артериола; 3 - венула. Окр.: импрегнация по Ранвье. Ув.: х900.

Рис. 2. Артериоло-венулярный анастомоз (3) в фасции камбаловидной мышцы кошки; 1 - артериола; 2 - венула. Окр.: импрегнация по Ранвье. Ув.: х400.

Рис. 3. Высокий гематокрит в микрососудах миокарда левого Рис. 4. Фиксация мышечных волокон (2) к адвентиции желудочка кошки. Окр.: железным гематоксилином Вейгерта. артерии (1). Камбаловидная мышца кошки. Окр.: Ув.: х900. гематоксилином и эозином. Ув.: х900.

Заключение . Артериоло-венулярные анастомозы эпикарда и фасций скелетных мышц способны запускать восходящую дилатацию венечных артерий и артерий нижних конечностей во время рабочей гиперемии миокарда и скелетных мышц. Увеличение объемной скорости кровотока через АВА способствует процессу гемосепарации в микрососудистом русле эпикарда и фасций, увеличению гематокрита в микрососудах миокарда и скелетных мышц и снижению периферического сопротивления в артериолах и артериях мышечного типа за счет увеличения их просвета.

Рис. 5. Фиксация мышечных волокон (2) адвентиции артерии (1). Миокард новорожденного котенка. Окр.: по Ван Гизон. Ув.: х900.