Защита миокарда от ишемически-реперфузионного повреждения посредством подачи оксида азота в контур экстракорпоральной циркуляции при проведении искусственного кровообращения
Автор: Каменщиков Николай Олегович, Мандель И.А., Подоксенов Ю.К., Михеев С.Л., Семенцов А.С., Маслов Л.Н., Козлов Б.Н., Шипулин В.М.
Журнал: Патология кровообращения и кардиохирургия @journal-meshalkin
Рубрика: Экспериментальные статьи
Статья в выпуске: 4 т.21, 2017 года.
Бесплатный доступ
Цель Изучение эффективности подачи оксида азота в контур экстракорпоральной циркуляции для защиты миокарда от ишемически-реперфузионного повреждения при моделировании острого инфаркта миокарда в условиях нормотермического искусственного кровообращения в эксперименте. Методы В условиях сбалансированной анестезии, искусственных вентиляции легких и кровообращения была смоделирована острая ишемия с последующей реперфузией миокарда у кроликов (n = 20). Эксперимент включал окклюзию левой коронарной артерии путем пережатия лигатурой на 45 мин с последующей реперфузией в течение 120 мин на фоне искусственного кровообращения. Все животные были разделены на 2 равные группы: 10 кроликам проводилась подача оксида азота в контур экстракорпоральной циркуляции в дозе 40 ppm (основная группа); 10 кроликов составили контрольную группу, доставка оксида азота им не выполнялась. Определяли отношение зоны инфаркта к области риска, оценивали количество и характер желудочковых аритмий, темп диуреза. Результаты Подача оксида азота в контур экстракорпоральной циркуляции при искусственном кровообращении оказывает выраженное инфаркт-лимитирующее действие, проявляющееся в снижении отношения зоны инфаркта к области риска на 15%, р = 0,0002. В периоды ишемии и реперфузии статистически значимое меньшее количество политопных и полиморфных желудочковых экстрасистол наблюдали в основной группе (р = 0,003 и р = 0,012). Выявлено статистически значимое снижение веноартериального градиента парциального давления углекислого газа в основной группе. снижение веноартериального градиента pCO2 в основной группе было ассоциировано со значимым повышением темпа мочеотделения во время искусственного кровообращения, который составил 1,4 [1,3; 1,5] мл/кг/ч в основной группе и 1,15 [1; 1,3] мл/кг/ч в контрольной группе, p = 0,013. Выводы Полученные в ходе эксперимента данные свидетельствуют о кардиопротективных свойствах оксида азота при его подаче в контур экстракорпоральной циркуляции при моделировании ишемически-реперфузионного повреждения миокарда в виде снижения отношения зоны инфаркта к области риска на 15%, меньшего количества аритмий, а также улучшения тканевой перфузии во время искусственного кровообращения. Интраоперационная органопротекция миокарда оксидом азота у больных, оперированных в условиях искусственного кровообращения, должна стать объектом дальнейших клинических исследований.
Защита миокарда, прекондиционирование, ишемически-реперфузионное повреждение, оксид азота
Короткий адрес: https://sciup.org/142230641
IDR: 142230641
Список литературы Защита миокарда от ишемически-реперфузионного повреждения посредством подачи оксида азота в контур экстракорпоральной циркуляции при проведении искусственного кровообращения
- Караськов А.М., Аомиворотов В.В. Биохимическая адаптация организма после кардиохирургических вмешательств. Новосибирск: Академическое издательство «Гео», 2004. 288 c.
- Маслов А.Н., Аишманов Ю.Б., Крылатов А.В., Семенцов А.С., Портниченко А.Г., Подоксёнов Ю.К., Халиулин И.Г. Сравнительный анализ кардиопротекторной и антиаритмической эффективности раннего и позднего гипоксического прекондиционирования. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2013;156(12):705-708. Режим доступа: http://www. iramn.ru/journal/bebm/2013/bbm1312.htm
- Yau J.M., Alexander J.H., Hafley G., Mahaffey K.W., Mack M.J., Kouchoukos N., Goyal A., Peterson E.D., Gibson C.M., Califf R.M., Harrington R.A., Ferguson T.B.; PREVENT IV Investigators. Impact of perioperative myocardial infarction on angiographic and clinical outcomes following coronary artery bypass grafting (from PRoject of Ex-vivo Vein graft ENgineering via Transfection [PREVENT] IV). Am J Cardiol. 2008;102(5):546-51. PMID: 18721510. https://doi. org/ DOI: 10.1016/j.amjcard.2008.04.069
- Carden D.L, Granger D.N. Pathophysiology of ischaemia- reperfusion injury. J Pathol. 2000;190(3):255-66. PMID: 10685060. - PATH526>3.0.CO;2-6 DOI: 10.1002/(SICI)1096-9896(200002)190:3
- Murry C.E., Jennings R.B., Reimer K.A. Preconditioning with ischemia: a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium. Circulation. 1986;74(5):1124-36. PMID: 3769170. https://doi. org/ DOI: 10.1161/01.CIR.74.5.1124