Железодефицитная анемия лабораторных крыс как экспериментальная модель в пушном звероводстве

Железо - эссенциальный микроэлемент, необходимый для осуществления многих процессов в организме (регуляция обмена веществ, синтез ДНК и АТФ, перенос кислорода, тканевое дыхание, эритропоэз, иммунный ответ). У пушных зверей клеточного содержания железодефицитная анемия приводит к значительным экономическим потерям вследствие снижения жизнеспособности и плодовитости, ухудшения качества получаемой пушнины. Поэтому изучение причин возникновения этого микроэлементоза, разработка фармакологических средств и методических приемов его профилактики и лечения остаются актуальными проблемами. В своем сообщении мы приводим данные, подтверждающие моделирование этой патологии на основе атравматичного подхода - с помощью предложенной нами диеты, которая доступна по стоимости и входящим в ее состав ингредиентам. В качестве модельного объекта использовали белых крыс, которые по физиологическим особенностям более схожи с пушными зверями, чем другие лабораторные животные. Целью исследования было экспериментальное моделирование железодефицитной анемии у лабораторных крыс, чтобы в будущем экстраполировать полученные на этой модели результаты на пушных зверей. Из 4-месячных белых беспородных нелинейных лабораторных крыс массой 200 г сформировали две группы по 10 особей. Контрольные животные получали общепринятый сбалансированный рацион (Дельта Фидс - корм для лабораторных крыс и мышей Р-22, АО «БиоПро», Россия), соответствующий нормам потребления для лабораторных крыс (белки - 4 г, жиры - 2 г, углеводы - 25 г, клетчатка - 0,5-1,0 г); в опытной группе специально разработанный рацион 4-кратно ограничивал поступление железа в организм, но соответствовал нормам кормления по содержанию питательных веществ, витаминов и минералов (исключая железо). После 45 сут у особей в опытной группе развивалась железодефицитная анемия: по сравнению с контролем (особи, получавшие бездефицитную по железу диета) в крови достоверно (р ≤ 0,05) уменьшалось содержание гемоглобина на 37,5 г/л, гематокрита - на 21,35 %, числа эритроцитов - на 3,57×1012/л, концентрации сывороточного железа - на 18,44 мкмоль/л, среднего объема эритроцита - на 14,02 фл, среднего содержания гемоглобина в эритроците - на 6,26 пг, в эритроцитарной массе - на 73,29 г/л, регистрировалась гипохромия и микроцитоз. С 17-х сут эксперимента у животных отмечали одышку и учащение сердцебиения, с 24-х сут регистрировали понижение температуры, что указывает на развитие анемического синдрома. До 14-х сут цвет кожных покровов и слизистых оболочек, а также общее состояние животных в обеих группах соответствовали норме, после 14-х сут у крыс, получавших экспериментальный рацион с ограниченным содержанием железа, наблюдали анемичность кожного покрова и слизистых оболочек ротовой полости, а также вялость и угнетение общего состояния. Полученные нами результаты продемонстрировали возможность эффективно моделировать железодефицитную анемию лабораторных крыс, минимизируя стресс и исключая физическую и психическую травматизацию животных, риск их гибели, а также побочные эффекты. Модель успешно применена при оценке эффективности комплексного микроэлементного препарата на основе полимальтозного комплекса гидроксида Fe3+. В дальнейшем мы планируем использовать модель железодефицитной анемии крыс для разработки приемов профилактики и коррекции этой патологии у пушных зверей.