Значение коррекции внутрибрюшной гипертензии при остром деструктивном панкреатите на фоне кардиореспираторной коморбидности

Кардиореспираторная комобидность (КК), по мнению большинства исследователей, это клиническое состояние, при котором у пациента имеются хронические заболевания сердца и легких, патогенетически связанное между собой и возникающие одновременно. При этом одно заболевание усиливает другое, и их отрицательное влияние на организм геометрически умножается, к тому же лечение таких пациентов может быть затруднено взаимоисключающими требованиями к медикаментозной терапии и контролю разных заболеваний [1].

На долю больных острым деструктивным панкреатитом (ОДП) приходится 50–70 % случаев ко-морбидности. Летальность при ОДП в общей попу- ляции составляет в среднем 10,3–21 %, а у пациентов, имеющих коморбидную соматическую патологию, достигает 33–40 %. КК является основной причиной развития смертельных осложнений, важнейшими из которых являются пневмония и сердечная недостаточность [2]. Отдельные клиницисты в своих работах сообщают: что у больных ОДП самая значительная доля коморбидности (92 %) обусловлена сочетанием хронических болезней сердца (ИБС, пороки, миокардит, нарушение ритма, алкогольная кардиомиопатия) и вариантами хронической обструктивной болезни легких (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь на фоне пневмокониозов) [3].

Mancilla Asencio C. и соавт. (2022) [4] приводят данные: «… большинство пациентов с КК могут не выдержать нагрузки на сердечно-легочную систему уже в первые 3–4 суток от начала заболевания, во время активных диссолюционных процессов в поджелудочной железе (ПЖ). В этот период могут развиться различные аритмии, ишемия миокарда, углубится сердечная и легочная недостаточность». В свою очередь, авторы отмечают крайне негативное влияние внутрибрюшной гипертензии (ВБГ) на функции сердца и легких, которая встречается у больных ОДП в 65–75 % случаев. ВБГ обусловливает дисфункцию сердца за счет уменьшения притока крови к его правым отделам, а легких – за счет уменьшения жизненной емкости и, соответственно, нарушению газообмена в них. У пациентов, имеющих КК, даже при ВБГ I–II степени, возможно быстрое развитие абдоминального компартмент-синдрома (АКС), так как за счет хронических заболеваний адаптационные возможности сердца и легких у этой категории больных резко снижены. Авторы утверждают, что тяжесть состояния больных ОДП с КК в большей степени зависит не от развивающихся некротических повреждений в ПЖ, а от связанного с ними повышением внутрибрюшного давления.

Одним из основных предрасполагающих факторов повышения внутрибрюшного давления и формирования АКС является быстрое развитие пареза кишечника с последующим формированием в 65– 75 % синдрома кишечной недостаточности (СКН) [5]. В настоящее время проведенными клиническими исследованиями (в т. ч. патологоанатомическими исследованиями тонкой кишки) доказана первоначальная и ведущая роль СКН в формировании ВБГ и последующего развития АКС у больных с ОДП уже в стерильной фазе. При СКН, за счет утолщения кишечной стенки, увеличения объемов внутрикишечно-го депонирования газа и жидкости достаточно быстро, в течение 1–2 суток, повышается объем брюшной полости на 2,4–3,1 литра, что приводит формированию ВБГ различной степени, вне зависимости от эластичности брюшной стенки [6].

Другие факторы повышения внутрибрюшного давления, такие как – отек забрюшинной клетчатки с формированием инфильтрата, ферментативный перитонит, избыточная инфузионная терапия с развитием синдрома «капиллярной утечки», имеют вторичную роль в патогенезе формирования АКС. Как и вторичным является возникновение «порочного круга» в кровоснабжении кишечника. Редукция брыжеечного кровотока при ВБГ усугубляет ишемические повреждения слизистой тонкой кишки, приводит к дистрофии покровного эпителия, что углубляет морфоструктурные изменения в стенке кишки, возникшие еще в дебюте формирования СКН.

Эти два патологических и взаимозависимых синдрома (СКН и АКС) ощутимо влияют на общую летальность [5, 6].

Лечение больных ОДП с КК, осложненных СКН и ВБГ, большинство клиницистов рекомендуют проводить с позиций мультидисциплинарного подхода. Так, Левченко С. А., (2015) [7], при изучении СКН при остром панкреатите, считает: «… что основной целью программы профилактики и лечения СКН является воздействие на ведущие пусковые звенья патогенеза СКН: стимуляцию моторно-эвакуаторных функций кишечного тракта, внутрикишечную детоксикацию, коррекцию метаболических нарушений и регенерации в стенке кишки, нормализацию микрофлоры кишечника».

Консервативную терапию ВБГ следует базировать на коррекции сердечно-сосудистых нарушений, газообмена в легких и волемических нарушений [8].

Большинство авторов представленных Фоминым В. С. и соавт. (2016) в обзоре литературы «АКС при остром панкреатите» [9], в своих работах утверждают: «… в настоящее время профилактика и лечение АКС носят дифференцированный характер и зависят от исходного уровня ВБГ. При I степени ВБГ, имеющей, как правило, незначительную продолжительность, АКС развивается нечасто. II степень требует тщательного мониторинга как ВБГ, так и функций сердца, легких и почек и уже с применением необходимого арсенала интенсивной терапии. При более высоких степенях ВБГ (III–IV) надо экстренно применять различные хирургические методы декомпрессии живота», носящих, по сути, «реанимационный» характер, ввиду риска развития острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности и летального исхода. Декомпрессивная операция, выполненная спустя 3 ч от появления первых клинических признаков АКС, приводит к летальности 30–45 %, в более поздние сроки – 60–100 %.

Однако оперативная декомпрессия, выполненная на фоне АКС, приводит к 40–60 % случаев к интраоперационным осложнениям, таким как гипотония, нарушение ритма сердца вплоть до асистолии [10]. Исследования А. Г. Мыльникова (2010) [11], показали, что декомпрессивные операции выполненные посредством открытой лапаротомии, приводят в 50 % к инфицированию раны или брюшной полости.

В связи с этим автор рекомендует «… применять миниинвазивные методы, такие как подкожные «тунельные» фасциотомии, и только при невозможности или вследствие предполагаемой малой их эффективности, а также наличия явлений инфицирования брюшной полости, выполнять срединную лапаротомию». Миниинвазивынй вариант позволил в разы снизить процент ранних послеоперационных осложнений.

Клиническая картина ВБГ и АКС у больных с КК неспецифична [6–8], «маскируется» гаммой симптомов основного заболевания и хронических заболеваний сердца и легких, вследствие чего при формировании ВБГ о критических изменениях функционального состояния сердца и легких, возможно судить, опираясь исключительно на инструментальные способы исследования, такие как определение фракции сердечного выброса (ФСВ), центрального венозного давления (ЦВД), дыхательного объема и сатурации артериальной крови кислородом [3].

Большое число неблагоприятных исходов у пациентов с КК, связанных с АКС, происходят вследствие его поздней диагностике при ВБГ I–II степени, что предопределило попытку выделить предикторы его формирования [12].

При скрупулезном разборе каждого случая развития АКС авторы обнаружили, что у 95 % пациентов с КК за (12 ± 3) часов, до появления его клинической картины [сердцебиение (>100 в мин), одышка (>24 в мин), поверхностное дыхание, невозможность сделать глубокий вдох, чувство нехватки воздуха, сухой кашель, иногда удушье, акроцианоз, невозможность опустить головной конец, страх смерти, снижение диуреза (<400 мл в сут.)] – наблюдалось снижение ФСВ на ≥30 %, увеличение ЦВД на ≥32 %, снижение дыхательного объема на ≥30 % и сатурация крови кислородом на ≥23 % по сравнению с показателями, полученными при поступлении в стационар.

Высокая тесная корреляционная связь ухудшения функций сердца и легких в цифровых показателях в пределах 23–32 % с последующим развитием клинической картины АКС, позволила исследователям считать эти «границы» отрицательной динамики – предикторами развития синдрома у пациентов с КК, что будет являться показаниями к превентивной хирургической декомпрессии.

На основании разработанного способа определения показаний к превентивной хирургической декомпрессии при угрозе развития АКС у пациентов с КК авторы успешно оперировали 20 % больных с угрозой развития АКС, из них 8,3 % больных с ВБГ I степени и 67 % с ВБГ II степени. Это дало возможность избежать интраоперационных осложнений и снизить в 4 раза число ранних послеоперационных осложнений со стороны раны и брюшной полости.

Резюмируя в целом литературные данные, касающиеся эффективности декомпрессивных вмешательств у больных ОДП с КК, получено свидетельство об их преимуществе над неоперативными методиками, а особенно если они несут превентивный характер и выполняются миниинвазивным способом [9–12].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

У пациентов с ОДП при развитии ВБГ кардиоре-спираторная коморбидная отягощенность оказывает решающее влияние на момент принятия решения об оперативной декомпрессии, выборе вариантов мини-инвазивного или традиционного хирургического лечения, индивидуализацию алгоритма пред- и послеоперационного лечения, что и по настоящее время представляет собой комплексную задачу, решение которой лежит в содружественной работе хирурга, гастроэнтеролога, кардиолога, пульмонолога и реаниматолога.

Medicina. = Bulletin of the Surgut State University . Medicina . 2017;2(32):57–64. (In Russ.).