Значение микроскопических клещей рода Demodex в развитии розацеа и периорального дерматита

Папулопустулезные дерматозы, такие как розацеа и периоральный дерматит, остаются одной из самых актуальных проблем в дерматологии . Исследования Я.А. Юцковской с соавт. [24] показали, что частота встречаемости данных нозологий среди всех акнеподобных дерматозов составляет около 31 и 25 % соответственно.

Розацеа является одним из наиболее распространенных акнеподобных дерматозов, в настоящее время в мире насчитывается 45 млн больных [21]. В России на долю розацеа среди дерматологических диагнозов приходится около 3–10 % и занимает седьмое место по частоте в кожной патологии [19]. Однако по данным косметологов, эта цифра значительно больше – 20,6 % [16]. Частота встречаемости периорального дерматита составляет 2–5 % [9].

Несмотря на наличие многочисленных работ отечественных и зарубежных исследователей, этиология данных дерматозов не известна, а механизмы формирования во многом не ясны. В последние десятилетия активно обсуждается вопрос о важной роли клещей Demodex folliculorum и Demodex brevis в развитии розацеа и периорального дерматита. При этом ряд исследователей считают присутствие данных паразитов в сально-волосяных фолликулах кожи лица основной причиной развития розацеа [14]. Ряд ученых считают демодекоз самостоятельным заболеванием, однако в Международной классификации болезней Х пересмотра демодикоз не выделен как отдельная нозологическая форма, что отражает мнение лишь о провоцирующем действии клеща в развитии розовых угрей [10]. Существует предположение о косвенном влиянии Demodex folliculorum на формирование розацеа. Однако возможность клинического выздоровления у больных розацеа при назначении терапии, не включающей акарицидные средства, свидетельствуют о непричастности демодекса в возникновении заболевания. Тем не менее благоприятная почва для жизнедеятельности и размножения клеща способствует ухудшению клинической картины заболевания, в часности, усиливая различные субьективные ощущения [17].

По данным Н. И. Сюч [22], в общей структуре заболеваний патологии, сопровождающиеся поражением клещей рода Demodex , составляют 2,9 %, а в структуре акнеформных дерматозов – 10,5 %. Демодекоз распространен во всех странах и встречается во всех возрастных группах [12]. C возрастом частота выявления Demodex brevis возрастает (до 11 лет – 3 %, 11–20 лет – 12 %, 21–40 лет – 30 %, 41–60 лет – 50 %, после 60 лет – 68–100 %), тогда как встречаемость Demodex folliculorum остается практически без изменений [3, 8].

Demodex follikulorum (клещ железница) впервые описал профессор анатомии из Цюриха J. Henle в 1841 г. при изучении волосяного фолликула наружного уха [21]. Подробное описание паразита дал Simon в 1842 г. в своем труде «Acarus folliculorum». В настоящее время из 65 видов и нескольких подвидов клеща демодекса у людей обнаруживается только два: Demodex follikulorum и Demodex brevis [7].

По данным T. Rufli [27] демодекс вырабатывает гуморальный фактор, который препятствует развитию полноценного местного иммунитета и подавляет активность Т-лимфоцитов. Видимо, именно вследствие этого большинство людей являются лишь носителями клещей [4]. Клещ железница встречается наиболее часто, обнаруживается только у человека в волосяных фолликулах, сальных железах кожи человека, мейбомиевых железах век, протоки которых открываются на поверхности кожи, вне хозяина его размножение прекращается.

Клещ сохраняет жизнеспособность вне хозяина при постоянной влажности и комнатной температуре в темноте до 9 суток. Оптимальной температурой для его развития является 30–40 °С, при температуре 14 °С клещи находятся в состоянии оцепенения, а при 52 °С быстро погибают. В воде насекомые сохраняются до 25 дней, в сухом воздухе погибают через 1,5 дня. Самыми благоприятными питательными средами для демодекса является растительное масло, жир, вазелин [21]. Клещ D. folliculorum имеет удлиненное тело и достигает размеров 0,27–048 и 0,048–0,064 мм. Скорость передвижения демодекса по поверхности кожи – 8–16 мм/час. [3]. Demodex folliculorum может быть обнаружен на здоровой коже, поэтому его считают условно-патогенным [1]. По данным Н.И. Сюч [23], носительство паразита обнаружено у 89 % больных. В возрасте 30–44 лет заболевание выявляется у 42,6 % обследуемых, средний возраст женщин составляет 44,5 ± 2 года, а мужчин – 38,3 ± 5,4 лет.

Носительство клеща железницы у здоровых лиц в разные возрастные периоды составляет 19,3–61,2 %. Несмотря на высокую распространенность клещей, заболеваемость демодекозом составляет 2,1 % в структуре всех заболеваний кожи. Заражение происходит от человека-носителя, однако не исключена возможность заражения от домашних животных [2, 23]. Наибольшая активность клещей рода Demodex выявляется в весенне-летний период, что связывают с повышенной инсоляцией, изменением температуры внешней среды, иммунными и эндокринными нарушениями. Несмотря на то, что обнаружение клещей никак не связано с временем года, раньше отмечалось возрастание обращаемости в кожно-венерологические диспансеры для обследования на Demodex spp. с марта по октябрь и со спадом в зимний период, в связи с чем и были высказаны предположения о сезонной активности этих клещей [22].

Demodex folliсulorum является наиболее часто встречающимся эктопаразитом у человека [21]. В нормальных условиях клещи не выходят за пределы базальной мембраны эпидермиса, а обитают в сально-волосянных фолликулах, питаясь продуктами жизнедеятельности се-боцитов и клеток фолликулярного эпителия, однако в определенных условиях они становятся патогенными [5]. Этому способствуют нарушения функции сальных желез и изменение состава кожного сала, заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, нервной системы, нарушения функции эндокринных желез, длительное применение наружных кортикостероидов [5, 18].

Демодекс представляет собой химический и механический раздражитель, способствующий развитию и поддержанию патологического процесса. Кроме этого, нарушается симбиоз с условно-патогенной флорой кожи, что также является пусковым фактором для развития заболевания [11]. Предполагают, что они могут быть переносчиками различных микроорганизмов в более глубокие отделы волосяных фолликулов и сальных желез, в результате чего могут формироваться демодексгранулемы [13]. По данным Сирмайс Н.С. с соавт., существует несколько гипотез относительно патогенности клещей Demodex spp. Основные из них: клещ проявляет свои патогенные свойства только как переносчик микробов и вирусов за счет иммунного прилипания за счет иммуноглобулинов, входящих в липидную мантию кожи, а также изменение условий обитания приводит к активизации и патогенному размножению клещей [22].

Показано, что D. folliculorum может участвовать в развитии заболевания, когда его численность превышает 5 экз./см² [8]. При питании клещей происходит разрушение клеток хелицерами, что способствует кератинизации, пигментации и формированию воспалительных инфильтратов. Клещи способны вырабатывать гуморальный фактор, вызывающий селективное подавление Т-лимфоцитов. Это оказывают супрессивный эффект на иммунную систему, что, в свою очередь, позволяет условно патогенной микрофлоре колонизировать хозяина. Бактерии, обитающие в кишечнике клеща, провоцируют сенсибилизацию к своим антигенам и способствуют воспалительной реакции [5]. Кроме того, они могут быть переносчиками различных микроорганизмов в более глубокие отделы волосяных фолликулов и сальных желез, в результате чего формируются демодексгранулемы [11]. Имеются данные, что демодекс может вторично колонизировать кожу и сальные железы у больных розацеа вследствие изменения деятельности сальных желез. Положительный эффект от применения противопара-зитарных средств, таких как серная мазь, бензилбензоат, можно обьяснить их неспецифическим противовосполительным действием [15].

E. Bonnar и соавт. [1993] считают наличие клеща Demodex folliculorum одной из наиболее частых причин развития розацеа. Движения клеща в волосяных фолликулах, продукты его жизнедеятельности раздражают рецепторы кожи. Вследствие этого развивается паралич вазомоторов, что, в свою очередь, вызывает нарушение тонуса мелких сосудов, развитие спаз- ма артериол, понижение тонуса венул. Все это приводит к усилению проницаемости сосудистой стенки. Сосудистые изменения способствуют нарушению трофики дермы и развитию дистрофических изменений коллагеновых волокон в сально-волосяных фолликулах с ответной воспалительной реакцией. Патоморфологические изменения характеризуются хроническим воспалительным процессом с формированием туберкулоидных структур в сальноволосяных фолликулах, в центре которых располагается клещ или его фрагменты [27].

Можно предположить, что формирование розацеа улучшает условия существования и размножения клеща, что утяжеляет клиническую картину заболевания и субъективные ощущения пациента [20]. Именно он является переносчиком микробов и вирусов в более глубокие слои сальных желез и волосяных фолликулов и усиливает в очагах поражения пустули-зацию [6].

Таким образом, в настоящее время существует много теорий этиопатогенеза розацеа и периорального дерматита, однако до сих пор механизмы формирования данных акнеподоб-ных дерматозов во многом не ясны. Дискутируется роль в развитии розацеа и периорального дерматита Demodex folliculorum. Некоторые авторы считают наличие клеща Demodex folliculorum одной из наиболее частых причин развития розацеа. Связь клещей рода Demodex с бактериями отмечают многие авторы. Показано, что микроскопические клещи рода Demodex являются как химическими, так и механическими раздражителями, провоцирующими развитие и поддержание патологического процесса. Следовательно, микроскопические клещи рода Demodex играют важную роль в развитии таких папулопустулезных дерматозов, как розацеа и периорального дерматита.