Значение объемной фракции коллагена в развитии ремоделирования миокарда у больных с воспалительной кардиомиопатией

Ахмедова Джахан Мередовна	Государственный медицинский университет Туркменистана, ассистент кафедры факультетской терапии, Тел.: +99365-80-63-30
Ходжакулиев Байрам Гельдыевич	Государственный медицинский университет Туркменистана, профессор кафедры госпитальной терапии с курсами клинической фармакологии и эндокринологии, Тел.: +99365-70-69-03
Автор, ответственный за контакт с редакцией: Ахмедова Джахан Мередовна	744000, Туркменистан, г. Ашхабад, переулок Жуковского, дом 6. Е-mail: djahanahmedova@mail.ru Контактные телефоны: дом. +99312-92-13-54, сот. +99365-80-63-30

В настоящее время установлено, что изменения в структуре и геометрии сердца предшествуют клиническому проявлению сердечной и функциональной недостаточности, которые усугубляют систолическую и диастолическую дисфункцию миокарда [1,5]. Морфологическим субстратом ремоделирования миокарда являются процессы, происходящие на всех уровнях структурной организации сердца[2,7]. Это активация определенных участков генома, молекулярные, клеточные, интерстициальные изменения, клинически выражающиеся в изменениях размера [4,6], формы и функциональных возможностей сердца в ответ на действие патологического фактора. Ведущая роль в коллагенообразовании принадлежит фибробластам[3], при этом главным фактором коллагеноза является высокомолекулярный гликопротеид, синтезируемый фибробластами – фибронектин [8]. Фибронектин цементирует основное вещество соединительной ткани, участвует в образовании межклеточных контактов между стромальными элементами. Одним из показателей коллагенообразования является объемная фракция коллагена (ОФК), рассчитывающаяся по данным ЭКГ и ЭхoКГ.

Целью работы явилось изучение роли интерстициального фиброза в ремоделировании миокарда.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Было обследовано 42 больных воспалительной кардиомиопатией (средний возраст 35,01±1,0). Больные были разделены на 2 группы. Первую группу составили 23 больных с КДР < 5,8 см, и вторую – 19 больных с КДР > 5,8 см. Диагноз болезни устанавливали согласно рекомендациям экспертов ВОЗ. Всем больным проводилось исследование ЭКГ и ультразвуковой допплер-эхокардиографии, выполнено ультразвуковое исследование сердца на цветном диагностическом сканере «Aloka SSd-2000» в М-режиме импульсным датчиком 3,5 МГц в положении больного на левом боку.

Рис. 2. ОФК в зависимости от функционального класса СН

Рис. 1. Средние значения ОФК у больных воспалительной кардиомиопатией

□ Среднее = 11,1292 Среднее±Ст.откл. = (8,0082, 14,2501)

ZE Среднее±1,96*Ст.откл.

= (5,0121, 17,2463)

ИМ

Таблица 1. Электрокардиографическая характеристика больных

с воспалительной кардиомиопатией
ритм синусовый	64 (82,1%)
мерцательная аритмия	14 (17,9%)
увеличение ЛП	39 (50%)
увеличение ПП	12 (15,4%)
гипертрофия ЛЖ	63 (80,8%)
PR интервал > 21 ms	12 (18,8%)
блокада передней ветви	9 (11,5%)
блокада задней ветви	3 (3,8%)
блокада ЛНПГ	21 (26,9%)
блокада ПНПГ	11 (14,1%)
Неспецифическое увеличение внутрижелудочковой проводимости	10 (12,8%)
Продолжительность:
QRS ms	10±2 (6-15)
PR ms	17±1 (10-24)
QT ms	35±1 (27-41)
QTk ms	43±6 (32-58)
Вольтаж QRS mm:
В 12 отведениях	163,2±46,0 (от 75 до 271)
V1-V6	112,3±32,1 (от 46 до174)
В стандартных отведениях	27,3±8,9 (от 12 до 58)

Для количественного определения объёмной фракции интерстициального коллагена миокарда использованы ЭхоКГ и ЭКГ по методу J.Shirani и соавт. Объёмную фракцию коллагена (ОФК) вычисляем по формуле:

1- [1,3 В/мм • рост (м) ] • 100 % масса ЛЖ (г)

Результаты обработаны статистически с использованием критерия Стьюдента, Х2; проводился корреляционный и многофакторный регрессионный анализ, включая пошаговую регрессию. Использовали компьютерную программу Statistica V. 6,0 (Stat Soft Inc.). Показатели представлены как Mean- средняя величина (М)±Standart deviation – стандартное отклонение (SD), различие считали достоверным при р<0,05.

В таблице 1 представлена ЭКГ характеристика больных, которые были включены в исследование.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Распределение объемной фракции коллагена у больных воспалительной кардиомиопатией представлено на рис. 1, при этом средний показатель составил 11,1±3,1% с колебаниями от 6 до 16%. Следует отметить, что по мере нарастания признаков сердечной недостаточности ОФК увеличивается. Так, у больных с I-II ФК СН ОФК составила 9,8±3,0% (ДИ 7,911,6), а при III-IV ФК СН этот показатель увеличился уже до 12,7±2,5% (ДИ 11,0-14,4). Таким образом, по мере прогрессирования сердечной недостаточности увеличивается ОФК, которое способствует развитию ремоделирования миокарда.

У больных с выраженной СН ОФК превышала на 22,8% по сравнению с аналогичным показателем у больных с умеренными признаками СН (рис. 2), и эти различия были статисти- чески значимы (р < 0,05).

В таблице 2 представлены сравнительные гемодинамические показатели при разном функциональном классе хронической сердечной недостаточности в зависимости от ОФК. По данным, представленным в таблице 2, выявляется прогрес-

Рис. 3. ОФК в зависимости от КДР

25,00%

20,00%

15,00%

10,00%

5,00%

0,00%

ОФК

Таблица 2. Эхокардиографические показатели и объемная фракция коллагена

Показатели I-II ФК СН (ДИ) III-IV ФК СН (ДИ) КСР мм 33±5 (31-34) 35±5 (33-37) ТЗСЛЖ мм 9,4±1,7 (8,8-10) 11,1±1,8 (10,3-11,9)* МЖП мм 9,8±1,4 (9,3-10,3) 11,2±1,9 (10,3-12) V max E 64,1±10,9(59,9-68,3) 60,1±21,9 (50,1-70,1) V max A 52,4±15,8 (46,2-58,5) 56,7±12,0 (51,2-62,2) E/A 1,35±0,5 (1,15-1,55) 1,13±0,5 (0,88-1,36)* IVRT сек 92,2±19,7 (84,8-99,5) 93,2±25,2 (82,6-103,8) ИММЛЖ г/м2 98,8±35,3 (86,1-111,5) 139,5±44,2 (120,3-158,6)* ОФК% 9,8±3,0 (ДИ 7,9-11,6) 12,7±2,5 (ДИ 11,0-14,4)* сирующее увеличение ИММЛЖ соответственно увеличению функционального класса СН.

Многофакторный регрессивный анализ, проведенный между ОФК и некоторыми переменными, такими как, ИММЛЖ, КДР, толщина ЗСЛЖ и МЖП показал тесную взаимосвязь с вышеуказанными факторами (таблица 3).

Таким образом, при сопоставлении двух групп больных выявлено более значительное увеличение объёмной фракции коллагена у больных с выраженной дилатацией полости левого желудочка и преобладанием ее у больных с тяжелой СН.

ОБСУЖДЕНИЕ

Полученные нами данные свидетельствуют, что фиброз миокарда у больных с выраженной сердечной недостаточностью с дилатацией полости ЛЖ значительно больше, чем у больных с умеренной СН (рис. 3) [7].

При сопоставлении двух групп больных выявлено более значительное увеличение объёмной фракции коллагена у больных с выраженной дилатацией полости левого желудочка и преобладанием ее у больных с тяжелой СН [6,8].

Сравнительный анализ показателей ЭхоКГ и ОФК указывает на значительное увеличение объемной фракции коллагена по мере прогрессирования СН со статистически достоверным увеличением КДР, ТЗСЛЖ, МЖП, IVRT [10]. В то же время не выявлено изменений в значениях КСР, однако, выявлено недостоверное увеличение Vmax A и уменьшение Vmax Е.

Таким образом, выявлена корреляция между ИММЛЖ и ЗСЛЖ, которая указывает на зависимость структурных изменений от степени фиброза, а также на факторы, способствующие развитию фиброза у больных воспалительной кардиомиопатией [9].