Значение удаления внутренней пограничной мембраны при лечении диабетического макулярного отека: серия клинических случаев

Актуальность

Международная диабетическая федерация (International Diabetes Federation, IDF) сообщила, что в 2021 году более 537 миллионов человек трудоспособного возраста страдали сахарным диабетом (СД). Согласно прогнозам, к 2030 году число диагностированных пациентов с диабетом возрастет до 700 миллионов [1].

Наиболее часто встречаемыми причинами возникновения отека в макулярной области являются: возрастная макулярная дегенерация (ВМД) [2], окклюзия центральной вены сетчатки [3] и диабетический макулярный отек (ДМО) [4; 5].

В настоящее время структура и функция макулярной области и их роль в возникновении диабетического макулярного отека и эпимакулярного фиброза (ЭМФ) полностью не изучены. ДМО, коррелирует с нейродеге-неративными биомаркерами [6], и зависит от накопления в витреальной полости воспалительных агентов, в основном фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) [7–10]

механическими силами в стекловидном теле, которые приводят к образованию ЭМФ [10; 11]. Основным методом лечения является введение ингибиторов ангиогенеза в витреальную полость [5; 10; 12], но из-за тракционного фактора их эффективность в лечении ДМО значительно ограничена [5].

Витреоретинальная хирургия является эффективным методом лечения устойчивого диабетического макулярного отека, сочетающегося с ЭМФ. Эта процедура обычно включает микроинвазивную витрэктомию с последующем удалением эпимакулярной мембраны. При этом, необходимость одновременного пилинга внутренней пограничной мембраны (ВПМ) по-прежнему остается предметом постоянных дискуссий [12; 13], а интраоперационная панретинальная коагуляция сетчатки не оказывает значимого влияния на состояние макулярной зоны [14].

Когда эпимакулярный фиброз возникает в результате диабетического макулярного отека, многие исследователи

рекомендуют проводить витрэктомию с пилингом ВПМ. В соответствии с этими исследованиями происходит значительное уменьшение центральной толщины сетчатки (ЦТС), повышение максимально коррегируемой остроты зрения (МКОЗ) и устранение факторов, способствующих развитию дальнейшей пролиферации [15–18].

Исследователи указывают на недостатки методологии, включая повреждение клеток Мюллера при повышении уровня адгезии ВПМ, что приводит к нарушению структуры сетчатки, возникновению субфовеолярной атрофии [19; 20] и последующему снижению светочувствительности [21]. В связи с этим была предложена технология контролируемого пилинга, которая повышает точность и снижает травматичность, сохраняя зрительные функции [22].

Тем не менее многочисленные научные исследования не выявили существенных функциональных и анатомических преимуществ пилинга ВПМ при лечении тракционного диабетического макулярного отека [13; 17; 20; 23].

Цель: продемонстрировать результаты хирургического лечения пациентов с ДМО и ЭМФ, сравнив случаи с пилингом ВПМ и без него.

Материал и методы

В статье представлены 3 клинических случая, в которых проводилось хирургическое лечение пациентов с ДМО в сочетании с ЭМФ.

Лечение проводилось на базе ФГБНУ «НИИГБ им. М.М. Краснова».

Клинический случай №1. Пациент Г., 63 года. В результате анализа стандартных и специализированных офтальмологических обследований был установлен следующий клинический диагноз: OU — непролиферативная диабетическая ретинопатия, диабетический макулярный отек и эпимакулярный фиброз. Данные, относящиеся к анамнезу, систематически представлены в таблице 1.

Методология и последовательные этапы ВРХ. На начальном этапе проводилась трехпортовая центральная витрэктомия методом 25G. На следующем этапе был проведен ряд вмешательств на структурах ВИ: после индукции ЗОСТ и удаления ЗГМ проводили окраску ВПМ эндовитреальным красителем, который затем удаляли. С помощью эндовитреального пинцета выполнен мебрано-пилинг и пилинг ВПМ. Операция завершена заполнением витреальной полости физиологическим раствором.

Клинический случай №2. Больная Т., 30 лет. По результатам стандартного и специализированного офтальмологического обследования установлен диагноз: OU - Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Состояние после лазеркоагуляции сетчатки. OS - Эпимакуляр-ный фиброз. Диабетический макулярный отек. Данные анамнеза представлены в таблице 1 и на рисунке 1.

Техника и этапы ВРХ: 2 этапа операции аналогично случаю 1. Операция завершена заполнением витреальной полости физиологическим раствором.

Табл. 1. Данные анамнеза и дооперационного обследования пациентов

	Случай 1	Случай 2	Случай 3
Пол	Мужской	Женский	Женский
Возраст, лет	63	30	60
Тип СД	2	1	2
Диагноз	НПДР, ДМО, ЭМФ	ПДР, ДМО, ЭМФ	ПДР, ТРОС, Частичный гемофтальм
МКОЗ	0,1	0,4	Движение руки у лица
МКОЗ (ETDRS)	36	65	2
ЦТС, МКМ	599	408	629*
ЭМФ	ДА	Да	Да
Катаракта	Артифакия	Артифакия	Артифакия
Состояние фовеа	Интраре-тинальные кисты >70% толщины, ДМО	Макулярный профиль деформирован, ОНЭ	**Пролиферативная ткань с тракционным компонентом

Примечание : * – по данным ИОКТ; **по данным ОКТ (визуализация при гемофтальме); СД – сахарный диабет; НПДР – непролиферативная диабетическая ретинопатия; ДМО – диабетический макулярный отек, ЭМФ – эпимакулярный фиброз; МКОЗ – максимально корригированная острота зрения, определенная с помощью визометрии по таблице Головина-Сивцева; МКОЗ (ETDRS) – МКОЗ, определенная по таблице ETDRS; ЦТС – центральная толщина сетчатки; ОНЭ – отслойка нейроэпителия сетчатки.

Рис. 1. ОКТ, клинический случай №2 в динамике на фоне лечения. Сверху вниз, соответственно – до лечения, 1, 3 и 6 месяцев и отдаленные результаты (1,5 года) после хирургии. Пилинг ВПМ выполнен (а – сохраняющаяся в послеоперационном периоде ОНЭ, б – зона атрофии ПЭС).

Клинический случай №3. Больная С., 60 лет. По результатам стандартного и специализированного офтальмологического обследования установлен диагноз: OU – Пролиферативная диабетическая ретинопатия. OS – Частичный гемофтальм. Тракционная отслойка

Рис. 2. ОКТ, клинический случай №3 в динамике на фоне лечения. Сверху вниз, соответственно – до лечения, 1, 3 и 6 месяцев и отдаленные результаты (1,5 года) после хирургии. ВПМ сохранена (а – ге-мофтальм, пролиферативный фиброзный тяж, б – зона фовеа стабильна, макулярный профиль сохранен).

сетчатки. Данные анамнеза представлены в таблице 1 и на рисунке 2.

Техника и этапы ВРХ: 1-м этапом выполнена трехпортовая субтотальная витрэктомия 25G. На 12 час установлен источник дополнительного освещения (шендельер) 29G. С применением склерокомпрессии выполнено удаление базиса стекловидного тела. На 2-м этапе отлично от случая 1,2: с помощью эндовитреального пинцета и вертикальных эндовитреальных ножниц выполнено частичное удаление пролиферативных тканей в области ДЗН и сосудистых аркад. Диатермокоагуляция источников кровотечения. С помощью эндовитреального пинцета выполнен мебранопилинг без пилинга ВПМ. Операция завершена заполнением витреальной полости воздухом (менее 1/5 объема) и физиологическим раствором.

Результаты и обсуждение

Таблица 2 иллюстрирует изменения анатомических и функциональных аспектов оперированных глаз через 1, 3 и 6 месяцев после операции, а также долгосрочные результаты. Во всех случаях через месяц после операции наблюдалось незначительное улучшение остроты зрения и снижение значений ЦТС и ЦМО по сравнению с исходным уровнем. Окончательный анатомический и функциональный результат лечения оценивался через 6 месяцев после операции и основывался на долгосрочных показателях (1,5– 2 года). Результаты исследования представлены на рисунках 1,2 и в таблице 2. В случае №1 мониторинг наблюдения отслеживает прогрессирование послеоперационной ДМО и долгосрочное прогрессирование фовеолярной атрофии. В случае №2 через 6 месяцев наблюдалась парафовеолярная атрофическая область. В случае №3 через 6 месяцев ДМО не

Табл. 2. Данные послеоперационного динамического наблюдения пациентов

	Случай 1	Случай 2	Случай 3
Объем удаления впм	пилинг ВПМ	пилинг ВПМ	ВПМ сохранена
Терапия АНТИ-VEGF в послеоперационном периоде	да	нет	нет
1 месяц после операции
МКОЗ	0,1	0,3	0,3
МКОЗ (ETDRS)	35	61	62
ЦТС, МКМ	373	409	274
Состояние фовеа	деформация профиля, интраретиналь-ные кисты <70% толщины	деформация профиля, онэ в области фовеа	отек отсутствует, нормализация фовеального профиля и ЦТС
3 месяца после операции
МКОЗ	0,15	0,4	0,4
МКОЗ (ETDRS)	40	67	65
ЦТС, МКМ	238	329	252
Состояние фовеа	деформация профиля, интраретиналь-ные кисты <50% толщины	отек отсутствует, нормализация фовеального профиля и ЦТС	отек отсутствует, нормализация фовеального профиля и ЦТС
6 месяцев после операции
МКОЗ	0,1	0,5	0,4
МКОЗ (ETDRS)	38	69	66
ЦТС, МКМ	203	309	253
Состояние фовеа	деформация профиля, интраретиналь-ные кисты >70% толщины	отек отсутствует, нормализация фовеального профиля, атрофический очаг субфовеолярно	отек отсутствует, нормализация фовеального профиля и ЦТС
Отдаленные результаты (1,5–2 года)
МКОЗ	0,13	0,5	0,4
МКОЗ (ETDRS)	39	73	68
ЦТС, МКМ	190	312	241
Состояние фовеа	деформация профиля, интраретиналь-ные кисты >70% толщины	отек отсутствует, нормализация фовеального профиля, увеличение атрофического очага	отек отсутствует, нормализация фовеального профиля и ЦТС

было обнаружено. Большинство исследований, в которых необходим пилинг ВПМ, основаны на предположении, что пилинг не только удаляет тракционный компонент, но и способствует улучшению резорбции отека [24], однако изменения плотности капиллярной сосудистой сети не происходит [25]. В этих клинических случаях следует отметить, что в случае №1, когда ВПМ удаляется, ДМО снова появляется при использовании ингибиторов ангиогенеза, как в случае №3, когда ВПМ сохраняется, ДМО не возникает на поздней послеоперационной стадии. Также возможно, что пилинг ВПМ привел к послеоперационной атрофии фовеальной области в случае №1 и субфовеолярной атрофии пигментного эпителия в случае №2.

Заключение

Витреоретинальная хирургия является одним из методов лечения диабетического макулярного отека, однако анатомические и функциональные результаты не всегда совпадают. Исследование показало, что хотя через месяц после операции наблюдается небольшое улучшение остроты зрения и снижение центральной толщины сетчатки, на более поздних сроках возникают послеоперационные осложнения, такие как диабетический макулярный отек и фовеолярная атрофия при проведении пилинга ВПМ. Это подчеркивает сложность клинических исходов и необходимость дальнейших исследований для понимания механизмов, влияющих на результаты после операции.