Значимость фиброзной трансформации миокарда в развитии недостаточности кровообращения у больных артериальной гипертонией пожилого возраста



ЗНАЧИМОСТЬ ФИБРОЗНОЙ ТРАНСФОРМАЦИИ МИОКАРДА В РАЗВИТИИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА

МЕДВЕДЕВ Н.В.

Курский государственный медицинский университет, г. Курск. Россия

Цель исследования. Определить роль фиброзной трансформации миокарда, сформировавшейся на фоне артериальной гипертензии у больных пожилого возраста в развитии хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Материал и методы исследования. Проведено эхокардиографическое и лабораторное обследование 172 больных артериальной гипертонией (АГ) II стадии пожилого возраста (средний возраст – 68,3 ± 1,8 года) и 52 лиц аналогичного возраста с нормальным уровнем артериального давления (АД), составивших группу сравнения. Для количественного расчета показателя объемной фракции интерстициального коллагена (ОФИК) в миокарде использована методика J. Shirani et al. (1992). Для суждения о выраженности системного фиброге-неза с помощью иммуноферментного анализа определены сывороточные концентрации его маркеров: трансформирующего фактора роста фибробластов β₁ (TGF- β₁), ответственного за превращение клеток соединительной ткани в миофибробласты, проматриксной металлопротеиназы – 1 типа (PRO–MMP1) и ее тканевого ингибитора (TIMP1), соотношение которых определяют сохранение или нарушение баланса между процессами коллаге-носинтеза и коллагенодеградации. Функциональный класс (ФК) ХСН установлен по результатам теста 6-минутной ходьбы. Статистический анализ полученных результатов проведен методами описательной статистики в программе Microsoft Excel (2010). Для оценки различий между независимыми выборками использован t- критерий Стьюдента, достоверными признавали уровень значимости p < 0,05. О влиянии между интегральным показателем фиброзной трансформации миокарда на ФК ХСН судили по критерию сопряженности хи-квадрат.

Результаты исследования. По результатам эхокардиографического обследования выявлены достоверное превышение значений конечного си- столического и диастолического объемов (p < 0,05), индекса массы миокарда левого желудочка (р < 0,01) у пожилых больных АГ, свидетельствующее о более выраженных структурных трансформациях в их сердечной мышце.

Сравнительная оценка выраженности системного и локального фиброзирования миокарда установила, что у пожилых больных АГ маркеры системного фиброза оказались достоверно выше, чем у пациентов с нормальным уровнем АД – наиболее значимые различия найдены по показателям TGF β1 – 2103,4 ± 57,6 и 892,7 ± 38,9 пг/ мл (p = 0,0003), что подтверждало существенную активацию коллагеносинтеза на фоне хронической гипертензии и ослабления коллагенодеградации, судя по уровню PRO- MMP1 – 409,5 ± 30,5 и 142,6 ± 12,4 нг/мл (p = 0,0008). Аналогичные результаты обнаружены при сравнении показателей ОФИК – 9,1 ± 1,2 % у больных АГ и 4,7 ± 0,4 % у нормотензивных пациентов (p = 0,012), свидетельствующие о незначительных инволютивных трансформациях в миокарде последних.

По результатам выполнения всеми обследованными теста 6-минутной ходьбы у 118 больных АГ установлен II ФК ХСН, у 54 – III ФК ХСН. Сопряженность изменений величин ОФИК и ФК ХСН подтверждена критерием хи-квадрат = 29,2, p < 0,001, свидетельствующим о достоверном потенцировании системной дисфункции кровообращения вследствие ускорения развития миокардиального фиброзирования.

Заключение. Ускорение процесса фиброзной трансформации миокарда как органа-мишени на фоне артериальной гипертензии, установленное у больных пожилого возраста, служит патогенетическим основанием более раннего формирования и последующего прогрессирования хронической сердечной недостаточности, определяет показания для назначения им антигипертензивной терапии с антифибротическим эффектом.