Адаптация новорожденных телят-гипотрофиков и ее фармакоккорекция

Бесплатный доступ

В статье приведены результаты показателей окислительного стресса у телят-гипотрофиков при их адаптации в ранний постнатальный и молозивно-молочный периоды онтогенеза. Продемонстрирована возможность фармакокоррекции антиоксидантной защиты и неспецифической резистентности (врожденного иммунитета) у телят-гипотрофиков с помощью препаратов селена (селенопиран, Сел-плекс), железа (ферроглюкин), комплекса тетравит + витамин В 12.

Телята-гипотрофики, адаптация, анемия, окислительный стресс, антиоксиданты, неспецифические факторы защиты

Короткий адрес: https://sciup.org/14287866

IDR: 14287866

Текст научной статьи Адаптация новорожденных телят-гипотрофиков и ее фармакоккорекция

Постнатальная гипотрофия телят, называемая в специальной литературе как «физиологическая незрелость» или «синдром слабых телят», до сих пор остается актуальной проблемой для молочного скотоводства и ветеринарной медицины [1, 4, 9, 10]

Общеизвестно, что у таких животных по сравнению с нормотрофиками, резко снижены адаптационные возможности после рождения и в молозивно-молочный период, т.к. возникают существенные различия метаболизма плода и новорожденного в силу изменившихся условий существования, питания и обеспечения кислородом [5, 7, 8].

На этой почве активизируются свободнорадикальные процессы (СРП) с избыточным образованием активных форм кислорода (АФК), ослаблением функциональной активности системы антиоксидантной защиты (АОЗ), т.е. возникает так называемый окислительный стресс, характеризующийся интенсификацией пероксидного окисления липидов, белков, нуклеиновых кислот и т.п. [2, 3, 5, 6, 7]. На этом фоне, безусловно, снижается и уровень естественных (неспецифических) факторов защиты организма животных.

Цель работы: проследить за развитием адаптационных возможностей телят-гипотрофиков под влиянием препаратов селена, железа и витаминов в ранний постнатальный период онтогенеза.

Материалы и методы. Объектом исследования служили новорожденные телята-гипотрофики черно-пестрой породы, разделенные на опытную (n=20, Ι) и контрольную группы (n=20, ΙΙ). Животным Ι группы на вторые сутки вводился однократно подкожно масляный раствор селенопирана из расчета 8 мкг селена на кг массы тела. Начиная со второй декады, им задавался селеноорганический препарат Сел-Плекс, согласно рекомендациям фирмы «Оллтек» (Россия). Однократно в той и другой группах на 3-и сутки в/б вводился тетравит (5,0 мл), в/м ферроглюкин (5,0 мл) и витамин В 12 по 200 мкг 2 раза в неделю. У подопытных телят брались пробы венозной крови через 2-10-12 и 30-32 сут. В них определялись количество эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, уровень общего белка, фагоцитарная активность ПЯН – полиморфноядерных нейтрофилов (ФАН), фагоцитарный индекс (ФИ), ФМИПН – функционально-метаболический интегральный показатель нейтрофилов, МДА – малоновый диальдегид, ОМБ – окислительная модификация белков, ЦРП – церулоплазмин [2, 3, 9]. В качестве отрицательного контроля использовались клинически здоровые телята-аналоги (нормотрофики, n=10). Кроме того, учитывалась живая масса и ее среднесуточный прирост у подопытных животных, а также заболеваемость и гибель больных телят во всех группах. Цифровые данные обрабатывались с помощью лицензионной прикладной компьютерной программы «Statistica 5.0». Достоверность различий определялась методом парных сравнений, используя t-критерий Стьюдента, при уровне значимости р≤0,05.

Результаты и выводы исследования. Как видно из табличных материалов, однократное введение новорожденным телятам-гипотрофикам селенопирана, ферроглюкина и витаминов сопровождалось повышением функциональной активности ЦРП – универсального антиоксиданта, проявляющего ее в нескольких видах. Осуществляя четырехэлектронный перенос на молекулу О2 с образованием двух молекул Н2О, ЦРП окисляет Fe2+ и Cu+ и тем самым препятствует образованию свободных радикалов в реакциях Фентона и Хабер-Вейса. ЦРП обладает супероксиддисмутазной и глутатионзависимой пероксидазной активностью, а также имеет свойства NO-оксидазы плазмы крови, окисляющий NO до NO+, привращающийся под действием Н2О в нитрит. Недеградированный ЦРП способствует окислению прооксидантного Fe2+ и загрузке Fe3+ в ферритин для синтеза гемоглобина. ЦРП образует комплекс с ферментом миелопероксидазой ПЯН, ограничивая ее проксидантный эффект за счет снижения хлорирующей активности, а в сочетании с лактоферрином - повышает свою функциональную активность [3, 6, 7].

По всей вероятности, превышение уровня ЦРП на протяжении срока наблюдений (30-32 сут.) у телят опытной группы по сравнению с контролем (р<0,05), было обусловлено антиоксидантным эффектом препаратов селена, железа, витаминов А, Е, активацией эритропоэза, метаболических процессов в органах и тканях, в частности синтеза в печени как белков сыворотки крови, так и ЦРП (табл.). Этот факт нашел свое подтверждение более быстрым снижением концентрации МДА и ОМБ в крови телят опытной группы, т.е. происходило не только возрастное ослабление процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и ОМБ по мере адаптации к новым условиям существования, но и позитивное влияние комплексного использования в качестве лечебнопрофилактических средств селенопирана и сел-плекса в сочетании с ферроглюкином и тетравитом. Биологическая роль селена и его препаратов общеизвестна и широко освещена в специальной литературе, а антианемические эффекты железодекстрановых препаратов в комбинации с рядом микроэлементов и витаминов, необходимых для кроветворения, широко используются при многих заболеваниях животных для заместительной терапии [1, 3, 5].

Как показывают данные табл., в опытной группе в отличие от контрольной, существенно возрастала фагоцитарная активность ПЯН, их кислородзависимая микробицидность по НСТ-тесту, что в целом отразилось и на функционально-метаболическом интегральном показателе нейтрофилов (ФМИПН): через 10-12 сут. он возрастал на 86,2% в опыте и на 61,0% - в контроле (р<0,01).

В конце срока наблюдений ФМИПН соответственно возрос почти в 3 раза, а в контроле - в 2,5 раза, оставаясь ниже такового у телят -нормотрофиков (р<0,05). Иными словами, у телят первой группы быстрее завершались адаптационные механизмы формирования клеточных факторов неспецифической защиты (врожденного иммунитета), о чем свидетельствовали результаты определения интенсивности роста и лабораторных исследований образцов крови от подопытных животных (табл.). Так, в опытной группе заболело диареей и бронхопневмонией 9 из 20 животных (из них 2 пало, 2 - вынужденно убиты). В то же время в контрольной группе заболело 14 животных (из них пало 3, вынужденно убито - 4). Регистрация изменений массы тела показала, что в начале опыта она составила в среднем 23,8 и 24,2 кг, то через 30-32 сут. эти показатели выросли соответственно до 36,5 и 32,6 кг (нормотрофики с 30,6 до 46,7, со среднесуточным приростом массы тела 537±45 г). В опыте и контроле он составил 423±27 и 280±32 г (р<0,01).

Морфоиммунобиохимический статус у подопытных телят (M±m)

Показатели

Возраст, сут.

Нормотроф.

2

10-12

30-32

Эритроциты, Т/л

5,52±0,36

5,24±0,28

7,18±0,43ха

6,25±0,32

7,66±0,31ха

6,78±0,25

7,24±0,81

Лейкоциты, Г/л

7,31±0,28

7,15±0,23

8,21±0,19ха

7,56±0,21

8,53±0,27

8,04±0,35

8,75±0,32

Гемоглобин, г/л

87,2±3,3

86,8±2,6

99,8±2,1ха

91,4±2,3

112,9±3,0ха

98,7±2,8х

119,9±3,3

Общий белок, г/л

52,6±1,4хх

56,3±1,6х

54,8±1,5х

57,8±1,3

55,2±1,4х

59,4±1,2

МДА, мкМ/л

2,06±0,03

1,65±0,07ха

1,87±0,04х

1,41±0,03ха

1,56±0,04

1,32±0,05

ОМБ, нМкг/г белка

1,58±0,04

1,35±0,03ха

1,47±0,02х

1,26±0,04

1,33±0,03

1,24±0,05

ЦРП,мкМ/бензохин. ×л/мин.

187,8±5,7

243,9±7,2ха

194,6±6,2х

304,6±9,5ха

259,8±10,4х

312,5±8,1

ФАН, %

42,8±1,9хх

53,7±1,3ха

49,6±1,2хх

62,9±2,5

61,7±3,8х

67,9±2,1

ФИ

2,3±0,1х

3,8±0,3х

2,9±0,4х

5,0±0,5

4,3±0,4х

5,6±0,2

НСТ СВ, %

7,7±0,3х

6,5±0,1ха

7,4±0,1х

6,3±0,2

7,0±0,3

6,8±0,1

НСТ АВ, %

54,6±2,1хх

61,5±1,9

55,3±1,1

65,8±2,7

63,9±2,4х

71,7±1,9

ФМИПН, у.е.

21,8±1,3хх

40,6±1,2ха

35,1±1,9хх

61,8±1,8ха

55,7±2,4хх

69,4±3,7

Масса тела, кг

23,8±0,4

24,2±0,6

_____

36,5±0,7хха

32,6±0,5

______

Ср. сут. прирост, г

______

_____

423±277хха 280±32

537±45

Примечание:  числитель – опыт, знаменатель – контроль; ФМИПН – функционально-метаболический интегральный показатель нейтрофилов

СЕПАЕ АВ-СВ

ФМПИН (ПЯН) = ФИ ×     ×     ;

v /         С ЦП СВ АВ ;

х - р<0,05; хх - р<0,01; ха – межгрупповые различия.

Таким образом, в ранний постнатальный период онтогенеза у телят-гипотрофиков на почве изменений условий существования вне организма коров-матерей возникает окислительный стресс, который негативно сказывается на функционально-метаболических отправлениях органов и тканей у таких животных [7, 8]. Комплексное использование препаратов селена, железа и витаминов существенно повышает адаптационные возможности у телят-гипотрофиков в течение первых 30-32 сут. жизни, снижая при этом заболеваемость незаразными болезнями органов пищеварения и дыхания за счет повышения количества эритроцитов, гемоглобина, общего белка, лейкоцитов, в т. ч. Фагоцитарной и микробицидной способности нейтрофилов (ФМИПН), антиоксидантной защиты по уровню церулоплазмина, по снижению до нормативных значений ПОЛ (МДА), окислительной модификации белков, нуклеопротеидов (ОМБ). В итоге более высокая интенсивность роста (прирост массы тела) в опытной группе по сравнению с контролем.

ЛИТЕРАТУРА: 1. Анохин, Б.М. Комплексное лечение телят при гипотрофии /Б.М.Анохин, Л.А.Саврасов//Ветеринария, 2004. - №1. – С. 5254. 2. Дубинина, Е.Е. Окислительная модификация белков сыворотки крови человека. Методы ее определения /Е.Е.Дубинина [и др.] //Вопр. мед. химии, 1995. – т. 41. - №1. – С. 24-26. 3. Кондрахин, И.П. Методы ветеринарной клинической лабораторной диагностики: Справочник /Под ред. проф. И.П.Кондрахина. – М.: КолосС, 2004. – 520 с. 4. Кузнецов, А.И. Физиология молодняка сельскохозяйственных животных. Учебн. пособие /А.И.Кузнецов, В.Ф.Лысов. – Троицк.: УГАВМ, 2002. – 80 с. 5. Медведев, И.Н. Нарушения в системе гемостаза у новорожденных телят при анемии /И.Н.Медведев [и др.] //Ветеринария, 2008.  -  №8.  – С. 44-47.

6. Меньщикова, Е.Б. Окислительный стресс. Патологические состояния и заболевания /Е.Б.Меньщикова [и др.]. – Новосибирск, 2008. – 283 с. 7. Рецкий, М.И. Перекисное окисление липидов и система антиоксидантной адаптации телят /М.И.Рецкий [и др.]//С.-х. биол., 2004. - №2. – С. 56-60. 8. Темный, Н.В. Профилактика и лечение при диарее новорожденных телят /Н.В.Темный//Ветеринария, 1990. - №10. – С. 15-16.   9. Шалатонов, И.С.

Влияние типа кормления коров на здоровье телят /И.С.Шалатонов //Ветеринария, 2004. - №5. – С. 12-14.

АДАПТАЦИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛЯТ-ГИПОТРОФИКОВ И ЕЕ ФАРМАКОККОРЕКЦИЯ

Гундоров М.А., Петрова О.Ю., Пахмутов И.А.

Резюме

В статье приведены результаты показателей окислительного стресса у телят-гипотрофиков при их адаптации в ранний постнатальный и молозивно-молочный периоды онтогенеза. Продемонстрирована возможность фармакокоррекции антиоксидантной защиты и неспецифической резистентности (врожденного иммунитета) у телят-гипотрофиков с помощью препаратов селена (селенопиран, Сел-плекс), железа (ферроглюкин), комплекса тетравит + витамин В 12 .

ADAPTATION OF NEWBORN CALVES WITH POSTNATAL HYPOTHROPHIAE AND ITS DRUG'S CORRECTION

Gundorov M.A., Petrova O.Y., Pahmutov I.A., Summary

Of the article describes the results of investigation oxidative stress by adaptation of newborn calves with hypothrophiae and its correction complex vitamins (tetravit + B12), preparation of Se, Fe (selenopyran, Sel-Plex, Ferroglucin).

Статья научная