Алгоритм диагностики и дифференцированного лечения посттравматической шейной миелопатии

Вертеброгенная шейная миелопатия комплекс неврологических спинальных нарушений, возникающий на фоне врожденной аномалии, дегенеративно-дистрофических и посттравматических изменений позвоночника. Миелопатия является тяжелым заболеванием, которое, как правило, приводит к инвалидизации больного и с трудом поддается консервативным методам лечения [1].

Данные литературы [2, 3] свидетельствуют о том, что те или иные признаки миелопатии выявляются у 64,1 % пострадавших в позднем периоде первично неосложненной травмы шейного отдела позвоночника в результате несвоевременно устраненной деформации и сужения позвоночного канала (вывихи, переломо-вывихи, компрессионные переломы тела позвонка и др.).

Патогенез шейной миелопатии, в основе которого лежит компрессионно-ишемический механизм, достаточно сложен [1, 2, 3]. Однако значение в развитии неврологических рас- стройств принадлежит не столько непосредственной компрессии спинного мозга костнохрящевыми структурами позвоночника, сколько их воздействию на снабжающие кровью спинной мозг сосуды (передняя спинальная и корешково-медуллярные артерии).

Клинические проявления шейной миелопатии весьма многообразны. Очень часто выраженные неврологические проявления не соответствуют степени тяжести дегенеративнодистрофического процесса и, напротив, грубые морфофункциональные изменения в позвоночно-двигательных сегментах не всегда манифестируются соответствующими неврологическими симптомами.

Для успешного лечения больных с шейной миелопатией чрезвычайно важным является выявление той этиопатогенетической ситуации, которая привела к формированию клинической симптоматики.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

В клинике нейрохирургии Саратовского НИИ травматологии и ортопедии за последние 10 лет находилось на обследовании и лечении 182 больных шейной миелопатией различного генеза. Из них 97 с посттравматической миелопатией, а остальные 85 с различными неврологическими проявлениями шейного остеохондроза. Наиболее многочисленную группу (109 человек) составили больные с рефлекторными и корешковыми болевыми синдромами. Лиц мужского пола среди всех пострадавших было 113 человек, женского – 69. Возрастной состав пациентов колебался в пределах от 19 до 70 лет, что можно объяснить различной этиологией миелопатии. Так, шейная миелопатия, обусловленная шейным остеохондрозом, встреча- лась преимущественно у лиц пожилого возраста, тогда как посттравматическая – у молодых людей. Подавляющее число пострадавших с неврологическими проявлениями посттравматической миелопатии были госпитализированы в институт на протяжении первого года с момента травмы. Больные с миелопатией, обусловленной выраженными дегенеративнодистрофическими процессами шейного остеохондроза, поступали в поздние сроки после начала заболевания.

У большинства больных 143 (78,5 %) оказались поврежденными или вовлеченными в патологический процесс средне- и нижнешейные позвонки.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Одним из основных критериев, определяющих лечебную тактику, являлся характер и тяжесть неврологических проявлений миелопатии. Из 97 больных с посттравматической миелопатией у 54 – выявлялись болевые и корешковые синдромы, а у 43 – разной степени выраженности синдромы миелопатии.

Другим важным критерием, положенным нами в основу предлагаемой схемы диагностики, была степень угловой деформации позвоночного канала.

Для определения степени деформации позвоночника на боковую рентгенограмму карандашом наносили прямые линии, проходящие через задние рентгенологические углы сместившегося и нижележащего позвонков, а затем эти линии продолжали до их пересечения и измеряли образовавшийся при этом угол, именуемый «углом деформации». В зависимости от величины этого показателя выделяли три степени деформации позвоночного канала: незначительная, или I степень (угол до 12°); выраженная, или II степень деформации (угол до 20°); и грубая, III степень деформации (угол свыше 20°).

Анализ полученного материала показал, что у 42 больных была обнаружена деформация позвоночного столба I степени, а в 55 случаях II и III степени. Клинико-рентгенологические сопоставления выявили, что из 55 больных с неустранён-ной деформацией позвоночного канала II и III степени у 35 (63,6 %) имелись выраженные клинические признаки миелопатии, у остальных 20 (36,4 %) – наблюдались болевые и корешковые синдромы. В то же время среди 42 пациентов с деформацией позвоночника I степени указанные клинические проявления обнаружены соответственно в 19,2 % и 80,8 % случаев.

По результатам наших исследований выра- ботан алгоритм рационального диагностического комплекса и лечебных действий у больных посттравматической и дисциркуляторной миелопатией, который представлен на схеме (рис. 1).

Рис. 1. Схема обследования и тактики лечения больных посттравматической шейной миелопатией

Разработанная нами схема определяла следующую последовательность действий. После выявления степени деформации позвоночника с

помощью обзорной спондилограммы у больных с корешковыми синдромами выполняют функциональные рентгенограммы. Если в повреждённом сегменте позвоночника выявляется избыточная подвижность, то у таких пострадавших дальнейшее рентгенологическое обследование не имеет особого смысла, поскольку наличие неврологической симптоматики при не-устраненной деформации и нестабильности позвоночника позволяет обоснованно рекомендовать этим больным хирургическое вмешательство, направленное на устранение деформации и стабилизацию позвоночного сегмента.

В тех случаях, когда избыточная подвижность в повреждённом сегменте отсутствует, необходимо прибегнуть к одному (в зависимости от технических возможностей) из дополнительных методов обследования: направленной пневмомиелографии (ПМГ) на шейном уровне, шейной миелографии (МГ) с омнипаком и компьютерной томографии (КТ) с миелографией. При обнаружении признаков сдавления спинного мозга и его корешков со стороны костно -хрящевых структур, показана передняя декомпрессия спинного мозга и спинномозговых корешков путём резекции костно-хрящевых структур с замещением дефекта костным алло -или аутотрансплантатом. В случаях отсутствия убедительных данных за компрессию спинного мозга и его корешков у больных с корешковыми синдромами и деформацией позвоночного канала I степени показана консервативная терапия.

Корешковая симптоматика, вызванная деформацией позвоночного канала II и III степени, во всех случаях является показанием для хирургического вмешательства.

У больных с поражением спинного мозга, проявляющимся тетрапарезом различной степени выраженности и тетраплегией, нет необходимости предпринимать какие -либо дополнительные диагностические поиски, поскольку само наличие поражения спинного мозга и не-устраненная деформация позвоночного канала являются прямыми показаниями к хирургическому пособию. Однако в целях уточнения взаимоотношения поврежденных костнохрящевых структур с содержимым позвоночного канала мы также рекомендуем производить шейную МГ с омнипаком.

При отсутствии компрессии нейрональных образований со стороны костно-хрящевых структур лечебная тактика склонялась в пользу консервативных методов.

В связи с этим консервативное лечение осуществлено 109 больным. Оно заключалось в комплексном применении медикаментозных средств (прозерин; дибазол; витамины В1, В6; ксантинола никотинат; сермион; кавинтон; актовегин; сирдалуд; баклофен и др.), дозированного вытяжения шейного отдела позвоночника, иммобилизации шейного отдела воротником Шанца, массажа, физиофункционального лечения (амплипульс, ДДТ, массаж, ЛФК, электрофорез ганглерона и эуфиллина на воротниковую зону, аппликации озокерита и др.), различных блокад, магнито - и лазеротерапии, чрескожной электростимуляции, акупунктуры и др.

Такое комплексное и патогенетически обоснованное лечение позволило у 89 больных из 109 (84,7 %) добиться положительных результатов, которые выражались в исчезновении болевого синдрома и улучшении двигательных функций конечности.

У 73 больных с клиническими проявлениями шейной миелопатии после проведения комплекса диагностических мероприятий, с помощью которых удалось уточнить конкретную патогенетическую ситуацию в виде неустраненной посттравматической деформации позвоночника, патологической подвижности в пораженных сегментах позвоночника, а также компрессии нервно -сосудистых образований выпавшей грыжей межпозвоночного диска, костными разрастаниями, были предприняты различные оперативные вмешательства. В 58 случаях выполнена передняя декомпрессия спинного мозга с последующим расклинивающим корпородезом, в четырех - задняя ламинэктомия с ревизией спинного мозга и задним спондилодезом проволокой. В одном случае оперативное вмешательство, выполненное задним доступом, в результате остававшейся нестабильности в пораженном сегменте позвоночника пришлось дополнить передним расклинивающим корпородезом.

Вместе с тем, как свидетельствуют литературные данные и наш личный опыт, одна лишь декомпрессия нервно -сосудистых образований, особенно у больных с уже возникшими грубыми спинномозговыми расстройствами, далеко не всегда дает желаемый эффект.

Новые возможности в восстановлении нарушенных функций спинного мозга открывает метод его прямой электростимуляции [3, 4, 5, 6]. Поэтому в 19 случаях для ускорения восстановления функции спинного мозга эпидурально к пораженным сегментам спинного мозга были установлены электроды. У 13 больных электроды имплантировались пункционным путем к задним столбам спинного мозга. Причем у 11 пациентов прямая электростимуляция спинного мозга была самостоятельным видом лечения, а у двух - она дополнила реконструктивно -декомпрессирующие операции на передних структурах тел пораженных позвонков. Однако при данной методике электроимпульсному воздействию подвергаются главным образом задние структуры спинного мозга, в то время как исследованиями доказано, что при шейной посттравматической и дискогенной миелопатии больше страдают его передние отделы. В связи с этим нами была разработана методика, позволяющая обеспечить электростимуляцию передних столбов спинного мозга. Она с успехом была использована у шести пострадавших после проведения передней декомпрессии спинного мозга.

В послеоперационном периоде на фоне медикаментозной и физио-функциональной терапии осуществляли сеансы прямого электроим-пульсного воздействия на передние либо задние столбы спинного мозга в течение трех-четырех недель. Параметры ЭС подбирались и в последующем корректировались с помощью ЭНМГ. Обычно напряжение импульсного тока составляло 4-6 В, частота была 60-80 ГЦ, длительность 0,2-0,6 мс. Электростимуляция проводилась 3 раза в сутки по 40 минут. Курс лечения в среднем равнялся 21 дню. В качестве генератора импульсного тока использовали стандартный электростимулятор венгерской фирмы «Медикор», а также стимуляторы «Дельта-102»

и «Элиман-101». Контроль за лечением осуществляли путем этапного неврологического обследования и ЭНМГ-мониторинга.

Положительные результаты были достигнуты у 75 % прооперированных больных.

Положительный клинический эффект у этих больных выражался в исчезновении болевого синдрома, нормализации функции тазовых органов, нарастании силы и объема движений в конечностях. Клиническое улучшение подтверждалось динамикой электронейромиографических показателей. Так, скорость распространения возбуждения нервных волокон увеличилась с 32,4±2,3 м/с до 48,2±1,2 м/с (р<0,05), повысилась амплитуда вызванных ответов нервов с мышц гипотенара с 2,4±0,6 мкв до 7,8±1,3 мкв (р<0,05) и тенара – с 2,8±1,4 мВ до 4,2+1,5 мВ (р<0,05), что свидетельствовало об уменьшении процессов демиелинизации нервов и усилении трофического контроля нейрональным аппаратом спинного мозга.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Создание алгоритма диагностики рефлекторных и компрессионных синдромов шейной миелопатии на базе современных методов обследования позволяет выбрать правильную тактику лечения, что, в свою очередь, способствует росту числа положительных результатов у большинства пациентов.

Разработанная методика прямой электростимуляции спинного мозга позволяет в значительной степени оптимизировать результаты лечения шейной миелопатии посттравматического генеза.