Алгоритм профилактики дисрегенераторных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки у детей, проживающих на территориях экологического неблагополучия

Яковлева Альбина Сериновна, врач педиатр

Акатова Алевтина Анатольевна, доктор медицинских наук, заведующая педиатрическим отделением Возгомент Ольга Викторовна, кандидат медицинских наук, заведующая отделением лучевых методов диагностики эффектом и являются потенциальными канце-рогенами[2]. Своевременное выявление предпосылок формирования дисрегенераторных процессов является эффективным средством профилактики онкологических заболеваний в катамнезе и снижения смертности от осложнений.

Морфологические изменения слизистых верхних отделов желудочно-кишечного тракта зависят от способа повреждения и в своей эволюции проходят 5 следующих этапов: - расстройство процессов энергетического обеспечения клеток

• -    повреждение мембран и ферментов клеток;

• -    дисбаланс ионов и жидкости;

• -    нарушение генетической программы клеток или механизмов ее реализации;

• -    расстройство механизмов регуляции функций клеток

Несомненно, химические контаминанты, попадая в организм из окружающей среды, могут усугублять течение вышеуказанных фаз клеточного повреждения, пролонгировать их длительность, способствовать дистрофическим, неопластическим процессам [3, 4]. Методы профилактики необратимых дисрегенераторных изменений СОЖ и ДПК должны быть направлены на предотвращение последствий воздействия химических контаминант на любом из этапов процесса повреждения.

Сравнительный анализ параметров лабораторных исследований выявил следующие межгрупповые различия у больных в зависимости от морфологического варианта ХГД:

• -    развитие атрофических процессов в слизистой оболочке сопровождается значительным снижением секреторного s-Ig А, как в слюне, так и желудочном соке (307,02+104,99 МЕ/мл и 466,39+45,02 МЕ/мл, р<0,003 и 86,42+13,16 МЕ/мл и 320,03+106,84 МЕ/мл, р<0,022), что свидетельствует о дисэпителиальных нарушениях и системности диспролиферативных процессов в организме;

• -    атрофия функционально активного железистого эпителия логично приводит к нарушению всасывания таких жизненно важных микроэлементов, как железо и кальций, их содержание в сыворотке крови у больных с атрофией достоверно ниже, чем в группе сравнения (15,56+1,34 ммоль/дм! и 171,82+0,72 ммоль/дм!, р<0,003, и 2,18+0,09 ммоль/дм! и 2,30+0,05 ммоль/дм!, р<0,037);

• -    высокая активность антиоксидантной системы (41,24+1,09% и 37,36+1,44%, р<0,023) указывает на интенсивность деструктивных процессов в организме, но значительное увеличение уровня в сыворотке крови МДА (2,91+0,26 и 2,50+0,09, р<0,021) свидетельствует о ее функциональной недостаточности;

• -    у детей с атрофической формой гастродуоденита количество обнаруженного МДА в

желудочном соке значительно превышало аналогичный показатель в группе сравнения (6,91+0,96 мкмоль/см! и 5,26+0,37 мкмоль/см!, р<0,008);

• -    повышение в сыворотке крови у больных с атрофическими формами ХГД аномальных карцино-эмбриональных антигенов, по отношению, как к референтному уровню (р<0,005), так и к группе сравнения (63,5% и 44,3%, 4,14+0,33 МЕ/мл и 3,12+0,39 МЕ/мл, р<0,026), свидетельствующее о дискоордина-ции иммунного ответа;

• -    о напряженности иммунного гуморального ответа при атрофическом ХГД свидетельствует экспрессия количества плазматических клеток в сыворотке крови (0,048+0,006 ед. и 0,01+0,004 ед.; 4,8% и 1,0%, р<0,05);

• -    у 20% детей основной группы выявлен высокий уровень пролактина (504,64+133,66 ммоль/дм! и 357,36+31,95 ммоль/дм!; 20,0% и 0,0%, р<0,05);

• -    отмечалась зависимость эндоскопических и морфологических показателей от химической контаминации биосред ацетальдегидом (р=0,050), Cu (р=0,036), метиловым спиртом (р=0,047), Zn (р=0,033), бензолом (р=0,45), формальдегидом (р=0,048), Pb, ацетоном.

Выводы:

• 1.    Химические веществ техногенного происхождения потенциально опасны для каждой из фаз клеточного повреждения, имеют специфические механизмы воздействия на них и могут способствовать пролонгации процесса до фазы нарушений клеточного генного аппарата и межклеточного регулирования.

• 2.    Дети с атрофическими формами ХГД имеют ряд дифференциально-диагностических параметров, позволяющих распознавать риск развития данной патологии еще на ранних стадиях. Наличие таких клинико-анамнестических критериев является показанием, для более углубленного обследования с целью выявления лабораторных параметров специфичных для той или иной фазы клеточного повреждения. На основании проведенных исследований нами предложен алгоритм ранней диагностики и профилактики дисрегенераторных нарушений у детей с экомодифицированным хроническим гастродуоденитом.

• 3.    Необходимо выделить группу детей с риском формирования атрофических гастритов (гастродуоденитов) со следующими клиническими симптомами и анамнестическими данными: длительность заболевания более 1 года; систематическое нарушение режима; нерегулярное питание; трудности в усвоении учебного материала; проживание вблизи крупных автомагистралей и промышленны предприятий; отягощенная наследственность по гастропатологии; вредные привычки родителей; выраженный астено-вегетативный синдром; диспепсия в виде отрыжки воздухом, вздутия живота, запоров; пальпаторная болезненность

• 4.    На основании результатов углубленного клинико-лабораторного исследования и сравнительного анализа параметров биохимического, гормонального, гемостатического, гомеостатического, иммунологческого статусов необходимо определить фазу клеточного повреждения и назначить препараты, препятствующие развитию этой фазы и переходу ее на следующий этап.

• 5.    Элиминирующую терапию необходимо применять на всех этапах, так как патологическое действие химических контаминант прослеживается на всем протяжении процесса клеточного повреждения:

в эпигастрии и правом подреберье. На этом этапе рекомендуется придерживаться здорового режима питания, избегать употребления консервированных, маринованных и копченых продуктов, контролировать массу тела, выполнять активные физические нагрузки, употреблять больше свежих овощей и фруктов и натуральных соков, зелени, круп грубого помола, молочных продуктов.

• -    в 1 фазе клеточного повреждения происходит расстройство процессов энергетического обеспечения клеток, характеризующееся снижением уровня RDWc, сывороточного железа, эритроцитов. Наличие этих признаков является показанием для назначения энергокорректоров (элькар, янтарная кислота, цитохром Q 10);

• -    наличие признаков повреждения применения мембран и ферментов клетки, характеризующиеся усилением АОА плазмы, повышением уровня МДА, ЛПНП, ЛПВП, мочевины, креатинина соответствует 2 фазе клеточного повреждения и является показанием для назначения антиоксидантной терапии (жирорастворимые витамины, поливитаминные комплексы - юникап, супрадин, олиговит, компливит; селен, препараты железа);

• -    в 3 фазе клеточного повреждения происходит дисбаланс ионов и жидкости, для восстановления которого необходимо назначать цитопротекторы местного и общего действия (де-нол, мексидол, милдронат), препараты калия, магния (панангин, аспаркам), эссенциальные фос-полипиды (эссенциале-форте, липостабил);

• -    в 4 фазе происходит нарушение генетической программы клеток или механизмов ее реализации, характеризующиеся повышением уровня онкомаркеров и плазматических клеток. На данном этапе показана инфузионная терапия комбинированными препаратами (реамберин, цитофлавин);

• -    в 5 фазе происходит расстройство механизмов регуляции функций клеток на уровне воздействия гормонов, нейромедиаторов, проявляющееся повышением уровня пролактина, ТТГ, моноцитов и нейтрофилов, и снижением уровня лимфоцитов, s-IgA, IgM, показателей фагоцитоза. Необходимо проводить вегетомо-дулирующую (грандаксин, адаптол, беллоид,

• 6. Постоянное наблюдение с периодическим повторным обследованием (не реже 1 раз в 6 месяцев) абсолютно обязательно для пациентов с атрофическим гастритом, особенно на территориях высокого техногенного риска. Использование эффективных методов лечения и профилактики атрофического гастрита у детей с экообусловленной модификацией и контаминацией биосред, устранение условий, которые способствуют его развитию, представляют

беллатаминал) и иммунокоррегирующую (по-лиоксидоний, циклоферон, ликопид) терапию.

Использование поэтапного анализа фаз клеточного повреждения и своевременная коррекция является эффективным средством профилактики дисрегенераторных изменений, направленных на предотвращение развития 4 и 5 фазы клеточного повреждения.